喬麗娟

天津薊縣人民醫(yī)院 301900

急性一氧化碳中毒（Acute carbon monoxide poisoning，ACOP），是急診內(nèi)科最常見的急癥之一，是急性中毒死亡的最主要原因。在我國職業(yè)和非職業(yè)危害中，一氧化碳中毒的發(fā)病率和死亡率均占前位［1］。一氧化碳（CO）是一種無色、無臭、無刺激性的窒息性氣體，不知不覺中人們吸入后造成急性中毒。CO吸入人體后85%與血液中的血紅蛋白結(jié)合，形成穩(wěn)定的碳氧血紅蛋白（COHb），進而使血紅蛋白不能與氧氣結(jié)合，造成神經(jīng)系統(tǒng)、心臟、腎臟、肝臟、骨骼肌等重要臟器損傷，尤其是中樞神經(jīng)系統(tǒng)的損傷，為不可逆改變?，F(xiàn)對急性一氧化碳中毒的治療進展做一綜述。

1 院前急救

廣義上講院前急救是指患者在發(fā)病時，由救護人員或目擊者在現(xiàn)場對其進行的緊急搶救，狹義的院前急救是指專業(yè)急救機構(gòu)在患者到達醫(yī)院前所實施的現(xiàn)場救治和途中監(jiān)護的醫(yī)療活動。

1.1 院前指導 院前指導急救已經(jīng)越來越受到醫(yī)務(wù)人員的重視，合理的院前急救，能極大的改善患者預后，對挽救患者生命、減少病死率有極其重要意義。急性CO中毒院外急救首先是使患者脫離中毒環(huán)境，立即轉(zhuǎn)移患者到空氣新鮮處，保持呼吸道暢通?；杳曰颊邆?cè)臥位，避免嘔吐物誤吸。如發(fā)現(xiàn)患者心跳、呼吸停止，應(yīng)迅速進行現(xiàn)場CPR搶救［2］，F(xiàn)ukushima H等2010年報道一氧化碳中毒導致的心跳停止，恢復有效自主循環(huán)的關(guān)鍵是院外心肺復蘇［3］。特殊職業(yè)中毒，比如煤礦內(nèi)瓦斯爆炸等，必須有經(jīng)過培訓的專業(yè)救助人員才可下井救人，下井時須攜帶給患者使用的吸氧裝置［4］。同時要告知救援人員注意自我防護，以免中毒。

1.2 現(xiàn)場急救 （1）現(xiàn)場氧療。CO中毒對機體最直接的損害是嚴重的缺氧，所以治療ACOP的關(guān)鍵是吸氧?；颊呙撾x中毒環(huán)境后，在有氧氣的條件時應(yīng)立即予佩戴吸氧裝置吸氧，迅速增加血氧濃度，促進CO排出，改善機體缺氧狀態(tài)。臨床上最常見的吸氧方式為鼻導管、面罩吸氧。中毒搶救現(xiàn)場給氧的原則是高流量、高濃度。用鼻導管吸氧雖然比較簡單，但鼻導管吸氧達到理想氧流量后患者及其不適宜、順應(yīng)性較差。目前常規(guī)推薦使用貯氧袋面罩及Verturi面罩，氧療效果好。1996年Shimada H，Morita T經(jīng)實驗報告了一種便攜式轉(zhuǎn)運用高壓氧艙（Gamow bag），經(jīng)鑒定結(jié)論可以滿足所需要的壓力，認為可以用于ACOP現(xiàn)場急救。2009年，Lueken RJ、Heffner AC［5］報告應(yīng)用便攜式高壓氧艙成功現(xiàn)場救治1例經(jīng)面罩吸氧無效的ACOP患者，在第一次治療后患者幾乎完全恢復正常。目前我國已有生產(chǎn)能力生產(chǎn)便攜式高壓氧艙，但尚未應(yīng)用于醫(yī)學臨床的報告，預計不久首先使用的將會是煤礦的專業(yè)搶救隊伍。（2）建立有效的靜脈通道。對于中重度ACOP患者，急救人員到達現(xiàn)場后立即給予建立1～2條有效的靜脈通道，根據(jù)病情酌情給予相應(yīng)的搶救藥物，以維持患者生命體征，并根據(jù)患者全身狀況給予對癥處理。

1.3 轉(zhuǎn)運途中救治 轉(zhuǎn)運途中的治療在ACOP的院前急救中已受到高度的重視。搬動患者時注意安全，需密切觀察患者的生命體征變化，保持呼吸道通暢，并給予心理護理。轉(zhuǎn)運途中應(yīng)盡量給予患者持續(xù)高流量吸氧，必要時進行氣管插管吸氧治療?；杳曰颊咝枳⒁獗３趾粑赖耐〞?，嚴密觀察患者是否出現(xiàn)腦水腫、肺水腫、心功能不全等合并癥，發(fā)現(xiàn)異常及時處理，并做好記錄。搬運患者最好使用汽車及醫(yī)療救護車。美國近年將直升機應(yīng)用于急危重癥患者從事故現(xiàn)場運送到醫(yī)院。

2 院內(nèi)治療

2.1 高壓氧治療 高壓氧（HBO）用于治療ACOP已有近50年歷史，療效顯著。HBO可以提高血液中物理溶解的氧量，迅速糾正低氧血癥，這是高壓氧治療ACOP最主要的生理基礎(chǔ)［6］。HBO可以加速COHb的解離，促進CO排除。HBO能顯著增加機體對氧的攝取及利用，使血氧含量增加，氧彌散增加，可有效改善機體的缺氧狀態(tài)。所以，早期使用HBO治療ACOP是非常重要及有效的措施。

2.2 亞低溫治療 ACOP患者進行亞低溫腦保護越來越受到醫(yī)務(wù)人員的重視并多次討論［7］。亞低溫對損傷腦組織的保護作用主要在能降低腦耗氧量，減少腦血流量，延遲能量耗竭發(fā)生，抑制炎癥反應(yīng)，減輕腦水腫，降低顱內(nèi)壓。常用冰帽、冰囊、降溫毯等。

2.3 納洛酮 納洛酮是純粹的阿片受體拮抗劑。能競爭性拮抗各類阿片樣受體，能迅速透過血腦屏障，逆轉(zhuǎn)血中β－內(nèi)啡肽對中樞神經(jīng)系統(tǒng)的抑制，起到促進蘇醒的作用。納洛酮還可以抑制ACOP后大腦白質(zhì)脫髓鞘和小腦蒲式細胞變性，減少一氧化碳中毒后遲發(fā)腦病的發(fā)生［8］。

2.4 神經(jīng)節(jié)苷脂（GM－1） GM－1是細胞膜上含糖脂的唾液酸，廣泛存在于中樞神經(jīng)系統(tǒng)，在神經(jīng)發(fā)生、生長及分化的各個階段起重要的作用。ACOP患者應(yīng)用神經(jīng)節(jié)苷脂治療，主要作用機制是促進中樞神經(jīng)系統(tǒng)的重塑，特別是對中重度ACOP患者早期應(yīng)用神經(jīng)節(jié)苷脂治療，能顯著提高治療效果，縮短意識恢復時間，減少后遺癥的發(fā)生［9］。

2.5 糖皮質(zhì)激素 糖皮質(zhì)激素能增加血管的致密性，減輕內(nèi)皮細胞的滲出水腫和血管內(nèi)膜炎癥，使痙攣收縮的血管擴張，改善腦部的血液循環(huán)，防止腦細胞變性壞死；能有效抑制體內(nèi)自由基的生成，提高中樞神經(jīng)系統(tǒng)的興奮性，減輕對神經(jīng)細胞的損傷。近期有學者研究［10］結(jié)果顯示用高壓氧聯(lián)合糖皮質(zhì)激素效果治療ACOP可以顯著降低遲發(fā)腦病的發(fā)生率。

2.6 依達拉奉 2001年在日本首次上市的新藥，易透過血腦屏障，此藥有效提高ACOP患者腦細胞對缺氧的耐受性，能保護CO中毒后腦細胞的功能，并能促進腦細胞功能的恢復。陳紅娟等［11］研究結(jié)果顯示依達拉奉聯(lián)合高壓氧治療ACOP在減輕腦水腫，減少昏迷時間和程度及減少死亡率方面有一定作用。

2.7 吡咯烷酮類 吡拉西坦、奧拉西坦、普拉西坦均為吡咯烷酮類，作用于中樞神經(jīng)系統(tǒng)網(wǎng)狀結(jié)構(gòu)擬膽堿能益智藥。能透過血腦屏障，選擇性應(yīng)用于皮層、海馬，對神經(jīng)細胞有激活、保護或促進功能恢復的作用。有學者［12］研究報告普拉西坦應(yīng)用于臨床，在改善腦血管病和腦創(chuàng)傷所致認知障礙有效。

2.8 脫水藥物 腦水腫是ACOP后腦缺氧過程的主要病理生理改變。長期以來，臨床醫(yī)生在ACOP早期昏迷時常規(guī)應(yīng)用脫水藥物，主要是降低顱內(nèi)壓，減輕腦水腫。一般常用20%甘露醇，近年來應(yīng)用高滲鹽水降顱內(nèi)壓在臨床上也屢見不鮮。值得注意的是，大劑量長時間脫水可致電解質(zhì)平衡、血容量不足、腎功能受損等，故合并心源性肺水腫、已有腎功能不全或少尿、年邁患者心功能不全這慎用或不用。2.9 抗血小板聚集劑 COP后由于缺氧使血管內(nèi)皮細胞損傷、脫落，血小板活性明顯增加，啟動血小板黏附、聚集及白細胞黏附于血管壁，均使血管腔狹窄，白細胞大量浸潤到缺血組織后加重腦組織損傷。高春錦［13］等報道應(yīng)用高壓氧＋鹽酸噻氯匹定治療ACOP，結(jié)果顯示遲發(fā)性腦病的發(fā)生率明顯降低，治療效果顯著。

3 健康教育

對全民進行健康教育可預防和減少CO中毒事件的發(fā)生?？梢酝ㄟ^在社區(qū)、農(nóng)村、廠礦等事故高發(fā)區(qū)舉辦講座、放資料、贈送多媒體教學片等方法，正確指導使用燃氣熱水器的方法和正確燃煤取暖的方式。讓廣大群眾提高對ACOP的認識及相關(guān)急救知識。提高廣大群眾對發(fā)生ACOP需行高壓氧治療的認識，讓ACOP患者在短時間內(nèi)得到高壓氧的急救治療。

綜上所述，ACOP的治療主要是改善缺氧、縮短昏迷時間、預防一氧化碳遲發(fā)腦病發(fā)生。在此強調(diào)了健康教育和院前急救的重要性，院內(nèi)治療的手段也有多種，但高壓氧仍是目前治療ACOP最有效的手段?？傊?，治療時一定要因人而異，根據(jù)患者病情選擇合適的治療方法，保證治療效果會更好。

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