陳盈，馮加純，劉影，林警，邢英琦

1 病例介紹

患者，女性，41歲。主因“頭暈、惡心、嘔吐7 d”于2013年5月26日入院。7 d前患者彎腰洗頭后突然抬頭，隨后出現(xiàn)雙眼前發(fā)黑，與體位無(wú)關(guān)的持續(xù)性頭暈，無(wú)復(fù)視、視物旋轉(zhuǎn)、耳鳴及聽(tīng)力下降，伴惡心、嘔吐10余次，嘔吐物為胃內(nèi)容物，病程中無(wú)肢體癱瘓，無(wú)意識(shí)障礙。在當(dāng)?shù)蒯t(yī)院按“腦供血不足”治療后病情未見(jiàn)明顯緩解，遂來(lái)我院就診。

既往史：否認(rèn)高血壓、糖尿病、心臟病病史。2011年在耳鼻喉科做“莖突”手術(shù)；2012年左側(cè)副乳腺切除。乙肝“小三陽(yáng)”病史10余年。否認(rèn)吸煙及飲酒及家族遺傳史。

入院查體：左上肢血壓96/60 mmHg，右上肢血壓100/60 mmHg。雙側(cè)頸動(dòng)脈未聞及明顯血管雜音。神清，語(yǔ)利，雙側(cè)鼻唇溝等深，伸舌居中，雙側(cè)瞳孔等大同圓，直徑約3.0 mm，直接、間接對(duì)光反射靈敏。四肢肌力5級(jí)，肌張力正常，腱反射對(duì)稱(chēng)引出，雙側(cè)Babinski征及Chaddock征未引出。深淺感覺(jué)未見(jiàn)明顯異常。無(wú)頸項(xiàng)強(qiáng)直，Kernig征陰性。美國(guó)國(guó)立衛(wèi)生研究院卒中量表（National Institutes of Health Stroke Scale，NIHSS）評(píng)分0分。心肺腹查體正常。

實(shí)驗(yàn)室檢查：血尿便常規(guī)正常。凝血功能正常，抗心磷脂抗體陰性，血沉、C反應(yīng)蛋白正常。乙肝表面抗原（發(fā)光法）156.800 IU/ml，乙肝e抗體（發(fā)光法）0.020 S/CO，乙肝核心抗體（發(fā)光法）13.000 S/CO。肝功能：丙氨酸氨基轉(zhuǎn)移酶5 U/L，總蛋白55.6 g/L，白蛋白34.2 g/L。血脂：膽固醇2.35 mmol/L，低密度脂蛋白膽固醇1.40 mmol/L。維生素B12（VB12）179.80 pmol/l，葉酸（FOL）9.10 μmol/L。血清同型半胱氨酸12.10 μmol/L。尿酸196 μmol/L。

影像學(xué)檢查：頭部計(jì)算機(jī)斷層掃描（computed tomography，CT）（2013-5-20）：未見(jiàn)異常高密度影。頸動(dòng)脈超聲（2013-5-22）：左側(cè)椎動(dòng)脈入顱段閉塞（考慮夾層——新鮮血栓形成）（圖1A）；右側(cè)椎動(dòng)脈狹窄（＜50%）（考慮夾層——新鮮血栓形成）（圖2A）。經(jīng)顱多普勒超聲（transcranial color Doppler，TCD）（2013-5-22）：左側(cè)椎動(dòng)脈未探及確切血流信號(hào)，右側(cè)椎動(dòng)脈及基底動(dòng)脈流速正常，搏動(dòng)指數(shù)降低，結(jié)合頸動(dòng)脈超聲，考慮夾層后閉塞。頭部磁共振成像（magnetic resonance imaging，MRI）（2013-5-23）：未見(jiàn)明顯異常信號(hào)（圖3C，D）。數(shù)字減影血管造影（digital subtraction angiography，DSA）（2013-5-27）：左側(cè)椎動(dòng)脈未見(jiàn)顯影（圖3B）；右側(cè)椎動(dòng)脈V2段凹凸不平，結(jié)合頸動(dòng)脈彩超，考慮夾層（圖3A）。復(fù)查頸動(dòng)脈彩超（2013-5-27）：左側(cè)椎動(dòng)脈入顱段閉塞（由單峰波形恢復(fù)為高阻力波形）（圖2A）；右側(cè)椎動(dòng)脈狹窄＜50%（與之前比較血流速度下降，頻譜形態(tài)恢復(fù)正常）（圖2B）。復(fù)查頸動(dòng)脈彩超（2013-7-18）：左側(cè)椎動(dòng)脈椎間隙段狹窄（＜50%）（圖3A）；右側(cè)椎動(dòng)脈流速及頻譜形態(tài)均正常（圖3B）。

臨床診斷：雙側(cè)椎動(dòng)脈夾層

低葉酸血癥

圖1 頸動(dòng)脈超聲診斷及隨訪左側(cè)椎動(dòng)脈夾層的動(dòng)態(tài)演變過(guò)程（紅色箭頭所指為假腔，假腔內(nèi)血栓形成；白色箭頭所指為真腔）

圖2 頸動(dòng)脈超聲診斷及隨訪右側(cè)椎動(dòng)脈夾層的動(dòng)態(tài)演變過(guò)程（紅色箭頭所指為假腔，假腔內(nèi)血栓形成；白色箭頭所指為真腔）

圖3 DSA顯示雙側(cè)椎動(dòng)脈夾層的影像表現(xiàn)

治療經(jīng)過(guò)：患者入院后給予拜阿司匹林腸溶片100 mg，每日1次，晚飯后口服；氯吡格雷75 mg，每日1次，晚飯后口服；甲鈷胺片500 μg，每日1次，口服；葉酸片5 mg，每日3次，口服。依達(dá)拉奉30 mg，每日2次，靜點(diǎn)；血栓通0.25 g，每日1次，靜點(diǎn)治療。給予上述治療，患者頭暈癥狀明顯緩解，無(wú)惡心嘔吐。入院10 d后，患者病情平穩(wěn)，出院繼續(xù)雙重抗血小板治療，拜阿司匹林腸溶片100 mg，每日1次，晚飯后口服，氯吡格雷75 mg，每日1次，晚飯后口服。出院30 d后患者復(fù)查頭暈癥狀基本消失。

2 討論

動(dòng)脈夾層是指由于動(dòng)脈內(nèi)膜局部撕裂，受到強(qiáng)有力的血液沖擊，血流從血管破裂處溢出至血管內(nèi)膜-中膜或者中膜-外膜形成壁內(nèi)血腫[1]。向血管內(nèi)生長(zhǎng)的顱頸部動(dòng)脈夾層可以導(dǎo)致管腔狹窄產(chǎn)生腦缺血的癥狀；向血管外膜生長(zhǎng)的夾層可致動(dòng)脈瘤樣擴(kuò)張，易破裂導(dǎo)致蛛網(wǎng)膜下腔出血[2]。顱頸動(dòng)脈夾層是青年卒中常見(jiàn)的病因，無(wú)明顯性別差異，占45歲以下缺血性卒中的20%，其中以頸動(dòng)脈系統(tǒng)夾層較多見(jiàn)，椎基底動(dòng)脈系統(tǒng)夾層相對(duì)少見(jiàn)[3]。

根據(jù)病變發(fā)生的原因可將椎動(dòng)脈夾層分為外傷性和自發(fā)性?xún)煞N，以自發(fā)性多見(jiàn)。文獻(xiàn)報(bào)道椎動(dòng)脈夾層產(chǎn)生的病因可能與以下因素相關(guān)：頸部按摩推拿及頸部外傷、梅毒性動(dòng)脈炎、血管壁退行性變、肌纖維發(fā)育不良及遺傳結(jié)締組織病、高血壓病、近期急性感染、同型半胱氨酸水平升高及偏頭痛[4]，自發(fā)性椎動(dòng)脈夾層最常見(jiàn)的癥狀是偏頭痛與頸部疼痛。椎動(dòng)脈夾層好發(fā)于V1段及V2段，原因是椎動(dòng)脈在穿過(guò)橫突孔時(shí)位置相對(duì)固定，在局部骨結(jié)構(gòu)和韌帶的限制下容易受到機(jī)械損傷產(chǎn)生內(nèi)膜撕裂，因此是夾層好發(fā)的部位。穿過(guò)枕骨大孔后，部分椎動(dòng)脈夾層會(huì)擴(kuò)展至顱內(nèi)，而顱內(nèi)段的椎動(dòng)脈缺乏外膜的保護(hù)，容易出現(xiàn)夾層動(dòng)脈瘤，引起蛛網(wǎng)膜下腔出血[5]。

椎動(dòng)脈夾層主要的臨床表現(xiàn)可以是：①頭頸部疼痛：從頭頸痛出現(xiàn)到后循環(huán)障礙癥狀出現(xiàn)的平均時(shí)間是14.5 h[6]。因?yàn)閵A層形成后局部血流紊亂或血液積聚會(huì)形成血凝塊，在血流的沖擊下，血凝塊脫落到真腔中隨血流到達(dá)血管遠(yuǎn)端，才產(chǎn)生腦栓塞的癥狀，所以很多患者在頭頸痛后幾天甚至幾周才出現(xiàn)卒中癥狀。②缺血性癥狀：眩暈、復(fù)視、共濟(jì)失調(diào)或構(gòu)音障礙，運(yùn)動(dòng)與感覺(jué)障礙，耳鳴、聽(tīng)力下降，也可發(fā)生小腦、腦干甚至上段頸髓梗死。③栓子可以自椎基底動(dòng)脈系統(tǒng)脫落至前循環(huán)，從而出現(xiàn)幕上癥狀[7]。本病例中患者彎腰后突然抬頭，出現(xiàn)雙眼前發(fā)黑，頭暈、惡心、嘔吐等明顯后循環(huán)缺血癥狀。

不同的影像學(xué)檢查均可以診斷椎動(dòng)脈夾層，MRI通常顯示為雙腔征和血管壁強(qiáng)化、壁內(nèi)血腫及新月征；MRA及CTA可以表現(xiàn)為線珠征（不規(guī)則的血管增粗與變細(xì)交替出現(xiàn)）、動(dòng)脈瘤樣擴(kuò)張及血管閉塞；目前認(rèn)為DSA是診斷椎動(dòng)脈夾層影像學(xué)的金標(biāo)準(zhǔn)，常見(jiàn)DSA表現(xiàn)有：①雙腔征：表現(xiàn)為血管內(nèi)兩個(gè)通道；②線征：血管夾層撕裂導(dǎo)致管腔狹窄所致；③串珠征：狹窄血管段的鄰近部位或遠(yuǎn)端出現(xiàn)紡錘形狀或瘤狀的膨大；④薔薇結(jié)：類(lèi)似于串珠樣改變，但實(shí)際為多腔的動(dòng)脈瘤[8]。本病例MRI椎動(dòng)脈橫切面顯示欠清，未見(jiàn)明顯的椎動(dòng)脈夾層影像。DSA結(jié)果顯示左側(cè)椎動(dòng)脈未見(jiàn)顯影，考慮閉塞，右側(cè)椎動(dòng)脈V2段凹凸不平，呈不典型串珠樣改變。

雖然D SA是診斷椎動(dòng)脈夾層的金標(biāo)準(zhǔn)，但其作為有創(chuàng)檢查，導(dǎo)致卒中的風(fēng)險(xiǎn)為0.5%～1.0%[9]。隨著無(wú)創(chuàng)彩色多普勒血流成像（color Doppler flow imaging，CDFI）技術(shù)的不斷發(fā)展，目前認(rèn)為CDFI對(duì)椎動(dòng)脈的檢測(cè)準(zhǔn)確性可達(dá)92%[10]，是椎動(dòng)脈狹窄或閉塞性病變的首選檢查方法。根據(jù)病變累及的血管組織部位不同，椎動(dòng)脈夾層的超聲表現(xiàn)各異；若病變僅累及血管內(nèi)膜，則內(nèi)膜撕裂后血管呈雙腔結(jié)構(gòu)；若病變累及中層平滑肌層，則形成壁內(nèi)血腫，從而導(dǎo)致管腔變窄；若壁內(nèi)血腫發(fā)生在中膜與外膜間，外膜破裂易形成假性動(dòng)脈瘤[11]。本病例中未見(jiàn)雙腔結(jié)構(gòu)，考慮夾層撕裂應(yīng)累及中層平滑肌層，形成壁內(nèi)血腫導(dǎo)致管腔狹窄或閉塞。

椎動(dòng)脈夾層超聲影像特征[12]：直接征象：椎動(dòng)脈血管呈雙腔結(jié)構(gòu)、不規(guī)則的動(dòng)脈狹窄、病變動(dòng)脈管徑增寬，低或無(wú)回聲的椎動(dòng)脈壁內(nèi)血腫及漂浮的內(nèi)膜活瓣；間接征象：主要表現(xiàn)為椎動(dòng)脈血流頻譜呈高阻型改變。這一征象并不特異，但對(duì)于無(wú)明顯卒中危險(xiǎn)因素的患者，應(yīng)考慮動(dòng)脈遠(yuǎn)端夾層的發(fā)生[11]。經(jīng)顱多普勒超聲對(duì)夾層診斷缺乏特異性，本病例中椎動(dòng)脈顱內(nèi)段表現(xiàn)為搏動(dòng)指數(shù)降低的血流頻譜，原因可能是顱外段椎動(dòng)脈夾層后遠(yuǎn)端顱內(nèi)段存在血管擴(kuò)張，提示TCD探查椎動(dòng)脈顱內(nèi)段呈搏動(dòng)指數(shù)降低的血流頻譜，要考慮椎動(dòng)脈顱外段是否存在夾層的可能性。

椎動(dòng)脈夾層治療以抗凝為主[13]，急性期可以給予低分子肝素靜注，續(xù)以華法林口服，或者給予抗血小板藥物口服，然后定期復(fù)查，根據(jù)血管恢復(fù)情況調(diào)整用藥。DSA顯示76%的夾層血管可恢復(fù)正?；蛴兴纳?。約2/3的血管閉塞可再通，1/3的假性動(dòng)脈瘤可縮小[8]。如果出現(xiàn)蛛網(wǎng)膜下腔出血或保守治療效果不理想者可考慮血管內(nèi)支架植入術(shù)或微彈簧圈栓塞術(shù)，也可以二者聯(lián)合應(yīng)用[14]。椎動(dòng)脈夾層的預(yù)后良好，復(fù)發(fā)率僅為1%，多發(fā)生在半個(gè)月內(nèi)，發(fā)病時(shí)年輕、神經(jīng)功能缺損少是預(yù)后良好的指標(biāo)[15]，本病例中經(jīng)過(guò)系統(tǒng)抗血小板及對(duì)癥治療，右側(cè)椎動(dòng)脈完全再通，左側(cè)椎動(dòng)脈從閉塞恢復(fù)為小于50%的狹窄，患者神經(jīng)系統(tǒng)癥狀完全消失，預(yù)后良好。

總之，雙側(cè)椎動(dòng)脈夾層相對(duì)少見(jiàn)，對(duì)于急性起病的青、中年卒中患者，尤其應(yīng)注意存在顱頸動(dòng)脈夾層的可能性。超聲由于可以實(shí)時(shí)、動(dòng)態(tài)地對(duì)顱頸部血管進(jìn)行檢查，而且對(duì)血管壁周?chē)Y(jié)構(gòu)顯示良好、價(jià)格低廉，因此對(duì)頸部動(dòng)脈及椎動(dòng)脈夾層診斷應(yīng)用價(jià)值較高，有著其他輔助檢查不可替代的優(yōu)越性。動(dòng)脈夾層病情兇險(xiǎn)，如能診斷及時(shí)，盡早給予抗凝或者雙重抗血小板治療，大多預(yù)后較好，本例患者經(jīng)過(guò)雙重抗血小板治療45 d后，后循環(huán)缺血癥狀消失，血管結(jié)構(gòu)已經(jīng)基本恢復(fù)正常，所以臨床上加強(qiáng)對(duì)此類(lèi)患者的及時(shí)診斷和治療是十分必要的。

1 Hosoya T, Adachi M, Yamaguchi K, et al. Clinical and neuroradiological features of intracranial vertebrobasilar artery dissection[J]. Stroke, 1999,30:1083-1090.

2 Thanvi B, Mumhi SK, Dawson SL, et a1. Carotid and vertebral artery dissection syndromes[J]. Postgrad Med J, 2005, 81:383-388.

3 Schievink WI. Spontaneous dissection of the carotid and vertebral arteries[J]. N Engl J Med, 200l, 344:898-906.

4 Martin JJ, Hausser I, Lyrer P, et al. Familial cervical artery dissections:clinical, morphologic, and genetic studies[J]. Stroke, 2006, 37:2924-2929.

5 李立志, 黃一寧. 椎動(dòng)脈夾層六例臨床診斷和預(yù)后[J].中華神經(jīng)科雜志, 2008, 41:816-819.

6 Silbert PL, Mokri B, Schievink WI. Headache and neck pain in spontaneous internal carotid and vertebral artery dissections[J]. Neurology, 1995,45:1517-1522.

7 Cohen JE, Leker RR, Gntkine M, et al. Emergent stenting 10 treat patients with carotid artery dissection:clincally and radiologically directed therapeutic decision making[J]. Stroke, 2003,34:e254-e257.

8 Maroon JC, Gardner P, Abla AA, et al. "Golfer 7s stroke":golf-induced stroke from veflebral artery dissection[J]. Surg Neurol, 2007, 67:163-l68.

9 Johnston DC, Chapman Km, Goldstein LB. Low rate of complications of cerebral angiography in routine clinical practice[J]. Neurology, 2001, 57:2012-2014.

10 Buckenham TM, Wright IA. Ultrasound of the extracranial vertebral artery[J]. Br J Radiol, 2004,77:15-20.

11 劉玉梅, 華揚(yáng), 賈凌云, 等. 血管超聲對(duì)椎動(dòng)脈夾層的血管結(jié)構(gòu)和血流動(dòng)力學(xué)變化分析[J]. 中華醫(yī)學(xué)超聲雜志(電子版), 2012, 9:867-871.

12 Gobin-Metteil MP, Oppenheim C, Domigo V. Cervical arteries dissection:diagnostic Color Doppler US criteria at the acutephase[J]. J Radiol, 2006, 87:367-373.

13 Metso TM, Metso AJ, Helenius J, et al. Prognosis and safety of anticongulation in intracranial artery dissoetiom in adults[J]. Stroke, 2007, 38:1837-1842.

14 Mehta B, Burke T, Kole M, et al. Stent-within-astent technique for the treatment dissecting vertebral artery aneurysms[J]. AJNR Am J Neuroradiol, 2003,24:1814-1818.

15 Arnold M, Bousser MG, Fahrni G, et a1. Vertebral artery dissection:presenting findings and predictors of outcome[J]. Stroke, 2006, 37:2499-2503.