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        低劑量阿司匹林致腎臟病患者血液透析后低血糖

        2014-03-04 01:49:29王志英角燦武濮陽市人民醫(yī)院藥劑科濮陽457000
        西北藥學(xué)雜志 2014年4期
        關(guān)鍵詞:血糖

        王志英,角燦武(濮陽市人民醫(yī)院藥劑科,濮陽 457000)

        1 病例資料

        患者,男,63歲。因“腎功能異常、血壓高4月余,胸悶、氣喘3d”于2012年12月21日入院。查體:體溫 36.5 ℃,心 率 86 次 ·min-1,呼吸 22次·min-1,血壓140/93mmHg,體質(zhì)量79kg。神志清,精神差,慢性病容,雙眼瞼無水腫,結(jié)膜稍蒼白,雙側(cè)瞳孔等大等圓,對光反射靈敏,口唇無紫紺,咽無充血,雙肺呼吸音粗,雙下肺聞及濕性羅音。心律齊,心尖部未聞及雜音。腹軟,無壓痛,無反跳痛,雙腎區(qū)無壓痛、叩擊痛,脊柱四肢無畸形,雙下肢輕度水腫。超聲:雙腎實(shí)質(zhì)彌漫性損害。實(shí)驗(yàn)室檢查:WBC4.49×109個(gè)·L-1,RBC 2.4×1012個(gè)·L-1,Hb 69g·L-1,HCT 0.25,NEUT 65.1%。PLT 135×109個(gè)·L-1,AST 22U·L-1,BUN 25.4mmol·L-1,Cr 629μmol·L-1,CK 497U·L-1,CKMB 41U·L-1,LDH 290U·L-1,血糖6.1mmol·L-1,血清鈉143mmol·L-1,K 6mmol·L-1,血 清 氯 化 鈉111mmol·L-1,血清鈣0.98mmol·L-1。診斷:慢性腎臟病5期,腎性貧血,心功能Ⅳ級。給予調(diào)控血壓、改善貧血、改善心功能及平喘等藥物。2012年12月28日開始第1次血液透析,1周3次,透析過程順利平穩(wěn),未發(fā)生低血糖。2013年1月14日因下肢深靜脈血栓形成給予阿司匹林0.1g,口服,1天1次,療程共18d;低分子肝素鈣6 000IU,皮下注射,1天1次,療程共24d。2013年1月15日患者透析后有出汗、頭部不適癥狀,即查末梢血糖為3.0mmol·L-1,給予靜脈滴注葡萄糖注射液后好轉(zhuǎn)。自2013年1月15日至2月1日,患者非透析時(shí)血糖均正常,但每次透析后均發(fā)生低血糖,且當(dāng)改用含糖透析液并在透析后靜滴葡萄糖注射液,仍未阻止透析后5h出現(xiàn)低血糖癥狀。2013年2月1日測透析后血糖4.6mmol·L-1,1h血糖7.9mmol·L-1,2h血糖6.1mmol·L-1,3h血糖5.9mmol·L-1,4h血糖4.7mmol·L-1,5h血糖3mmol·L-1。藥師考慮可能為阿司匹林所致低血糖,建議立即停用阿司匹林,醫(yī)師采納。2013年2月4日患者透析后測血糖4.0mmol·L-1,1h血糖6.8mmol·L-1,2h血糖11.2mmol·L-1,3h血糖12.5mmol·L-1,4h血糖7.6mmol·L-1,5h血糖5.8mmol·L-1,無不適癥狀。停用阿司匹林后,患者在透析及非透析期間,血糖均正常。2013年2月7日患者出院,規(guī)律透析治療。

        2 討論

        綜合分析該患者出現(xiàn)低血糖與用藥及時(shí)間的關(guān)聯(lián)性。患者平時(shí)血糖正常,因肌酐高需血液透析,第一次透析前及透析后血糖均正常。后因患者下肢深靜脈血栓形成而給予口服低劑量阿司匹林,透析后出現(xiàn)了低血糖,后改用含糖透析液,并在透析后靜脈補(bǔ)充葡萄糖,但透析后5h仍頻繁出現(xiàn)低血糖癥狀。藥師考慮可能為阿司匹林所致,并建議停用,醫(yī)師采納。停用阿司匹林后在透析過程中及透析后未再出現(xiàn)低血糖。因此,判斷該患者透析后低血糖為阿司匹林所致。

        阿司匹林口服吸收迅速,血漿蛋白結(jié)合率80%~90%,吸收后迅速轉(zhuǎn)化為水楊酸鹽,血液透析可清除。阿司匹林和水楊酸鹽都具有藥理活性,但只有阿司匹林有抗血小板作用[1]。小劑量阿司匹林已成為抗血小板激活及心腦血管不良事件的一、二級預(yù)防用藥[2]。

        有關(guān)阿司匹林與低血糖的相關(guān)性國內(nèi)外已有報(bào)道[3-4]。1例78歲非糖尿病女性因服用阿司匹林致嚴(yán)重低血糖,給予靜脈補(bǔ)充葡萄糖后改善。1名4月齡嬰兒應(yīng)用阿司匹林引起低血糖昏迷。賀罡等[5]調(diào)查發(fā)現(xiàn),包括阿司匹林在內(nèi)的26種非影響血糖代謝藥物可使患者糖代謝發(fā)生障礙,其中阿司匹林可導(dǎo)致患者發(fā)生低血糖。阿司匹林致低血糖的機(jī)制可能涉及阿司匹林降低肝糖原的生成,促進(jìn)胰島素分泌,增強(qiáng)末梢組織對葡萄糖的利用,提高胰島素的敏感性等。張毅等[6]研究發(fā)現(xiàn),尿毒癥患者因腎臟功能減退,胰島素及藥物消除減慢,低血糖發(fā)生率較高。因此,老年血液透析患者應(yīng)用阿司匹林時(shí),要密切觀察,如發(fā)現(xiàn)低血糖,應(yīng)及時(shí)采取相應(yīng)措施,確保患者用藥安全。

        [1]李大魁,金有豫,湯光,等譯.馬丁代爾藥物大典[S].北京:化學(xué)工業(yè)出版社,2009:17-20.

        [2]張石革.阿司匹林用于心腦血管事件一、二級預(yù)防的利與弊[J].中國醫(yī)院用藥評價(jià)與分析,2013,13(1):1-4.

        [3]Arena F P,Dugowson C,Saudek C D.Salicylate-induced hypoglycemia and ketoacidosis in a nondiabetic adult[J].Arch Intern Med,1978,138(7):1153-1154.

        [4]Gietko M,Ilowiecka K,Worowska J.Severe hypoglycemic coma in a 4-month-old infant during treatment with aspirin[J].Pol Tyg Lek,1970,25(45):1716-1717.

        [5]賀罡,楊樹民,竇成福.非影響血糖代謝藥物引起血糖變化56例文獻(xiàn)分析[J].西北藥學(xué)雜志,2005,20(6):268-269.

        [6]張毅,李文華.尿毒癥患者發(fā)生低血糖18例分析[J].河北醫(yī)藥,2004,26(9):726-727.

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