黎婉明

[摘要] 目的 研究分析亞甲藍對成人感染性休克血流動力學的影響。 方法 選取本院2012年3月～2013年3月收治的86例感染性休克患者的臨床資料進行回顧性分析，將其平均分成對照組和觀察組，對照組患者按照常規(guī)休克的治療方法進行治療；觀察組患者在此基礎上采用亞甲藍治療，比較分析兩組患者的血流動力學監(jiān)測指標。 結果 兩組成人感染性休克患者在治療前后中心靜脈壓（CVP）、股動脈平均壓（MAP）、平均肺動脈壓（MPAP）、肺毛細血管楔壓（PCWP）、外周血管阻力指數(shù)（SVRI）、肺血管阻力指數(shù)（PVRI）等各項指標差異有統(tǒng)計學意義（P<0.05）。兩組患者治療效果比較，差異有統(tǒng)計學意義（P<0.05）。 結論 亞甲藍可以明顯改善成人感染性休克患者血流動力學異常的情況，有效治愈感染性休克。

[關鍵詞] 亞甲藍；成人感染性休克；血流動力學

[中圖分類號] R541.6+4 [文獻標識碼] A [文章編號] 1674-4721（2014）01（b）-0023-03

感染性休克的發(fā)病機制較為復雜，現(xiàn)今其臨床治療已經(jīng)進入細胞亞微結構分子的水平，但是臨床對該病的治療效果仍欠佳[1]。在臨床治療過程中，成人重度感染性休克的死亡概率達70%～85%[2]。本研究主要分析研究亞甲藍對成人感染性休克血流動力學的影響。

1 資料與方法

1.1 一般資料

選取本院2012年3月～2013年3月收治的86例感染性休克患者為研究對象，所有患者均符合感染性休克的診斷標準[3]。將全部患者平均分為對照組和觀察組，每組各43例，其中，對照組男28例，女15例，平均年齡（31.5±8.7）歲；發(fā)病原因：中毒性痢疾14例，敗血癥8例，流行性腦炎6例，腸炎6例，肺炎8例，其他原因1例。觀察組男27例，女16例，平均年齡（32.5±7.9）歲；發(fā)病原因：中毒性痢疾13例，敗血癥9例，流行性腦炎7例，腸炎5例，肺炎7例，其他原因2例。兩組患者的一般資料差異無統(tǒng)計學意義，具有可比性（P>0.05）。

1.2 方法

對照組：采用常規(guī)治療休克的方法治療，首先迅速給予擴容液20 ml/kg，以300 ml為標準，另外加入低分子右旋糖酐5～10 ml/kg，在1 h內(nèi)輸完，在輸完液以后，給予患者20%甘露醇1～2 g/kg，以最快的速度滴入，配合呋塞米1 mg/kg，進行迅速脫水，當患者出現(xiàn)心力衰竭癥狀時注射強心劑。根據(jù)不同患者的病情狀況選擇繼續(xù)輸液或維持輸液。依休克常規(guī)應用抗生素、能量合劑、血管活性藥及吸氧等。觀察組患者在對照組的基礎上給予亞甲藍4 mg/kg注射，比較分析兩組患者的血流動力學監(jiān)測指標。

1.3 觀察指標

監(jiān)測所有患者的血流動力學，入ICU后從患者的右頸靜脈放入Swan-Ganz導管，并且將接換能器與監(jiān)護儀連接。連續(xù)監(jiān)測患者的肺毛細血管嵌壓（PCWP）、中心靜脈壓（CVP）、股動脈平均動脈壓（MAP）、平均肺動脈壓（MPAP）及心率（HR）。計算心排血指數(shù)（CI）、動脈血外周血管阻力指數(shù)（SVRI）及肺血管阻力指數(shù)（PVRI）。當監(jiān)測結果顯示患者的尿、血壓和脈壓恢復正常、四肢變暖、精神意識明顯好轉(zhuǎn)、脈搏與心率均規(guī)律時，則判定為完全治愈。

1.4 統(tǒng)計學分析

本次研究所得數(shù)據(jù)采用SPSS 16.0統(tǒng)計學軟件進行統(tǒng)計分析，計數(shù)資料以率表示，采用χ2檢驗，計量資料以均數(shù)±標準差表示，采用t檢驗，以P<0.05為差異有統(tǒng)計學意義。

2 結果

2.1 兩組患者血流動力學監(jiān)測指標的比較

兩組成人感染性休克患者治療前后的CVP、MAP、MPAP、PCWP、SVRI、PVRI指標差異有統(tǒng)計學意義；治療后觀察組患者的CVP、MAP、MPAP、PCWP、SVRI、PVRI均高于對照組（P<0.05），但CI的變化不明顯（表1）。

2.2 兩組患者治療效果的比較

觀察組輕型休克的治愈率為96.0%，重型休克的治愈率為88.9%；對照組輕型休克的治愈率為76.0%，重型休克的治愈率為55.6%，兩組間差異有統(tǒng)計學意義（P<0.05）（表2）。

表2 兩組患者治愈率的比較 [n（%）]

3 討論

根據(jù)分子生物學的研究結果，感染性休克是細菌內(nèi)毒素等誘導炎癥介質(zhì)瀑布樣連鎖反應，進而致使循環(huán)功能衰竭而形成的[4]。人體內(nèi)的各種細胞組織，其中包括心肌細胞、單核巨噬細胞以及內(nèi)皮細胞、平滑肌細胞等在氧化氮合酶的作用下形成一氧化氮，致使一氧化氮成為感染性休克的主要環(huán)節(jié)。而一氧化氮合酶主要有以下兩種。①結構型：主要憑借細胞內(nèi)鈣增加，其維持作用較短，存在于患者的細胞中[5]；②誘導型：完全脫離細胞內(nèi)鈣的增加，其維持時間很短，存在于患者的細胞中。在驗證作用下誘導上述細胞進行表達，其時間可達1～2 d，在早期以結構型為主，后期以誘導型為主。炎癥介質(zhì)能夠直接激活可溶性鳥苷酸環(huán)化酶，同時控制細胞內(nèi)環(huán)磷酸鳥苷，促進患者的血管舒張。

亞甲藍在強力抑制可溶性鳥苷酸環(huán)化酶的同時，也能很好地抑制細胞內(nèi)環(huán)磷酸鳥苷。處于還原狀態(tài)的亞甲藍可被分子氧化生成過氧化物，通過非細胞內(nèi)環(huán)磷酸鳥苷消滅一氧化氮占主體的內(nèi)皮舒張因子，在逆轉(zhuǎn)以后降低血漿，使一氧化氮恢復至正常水平。亞甲藍通過氧化可溶性鳥苷酸環(huán)化酶活化過程中具有重要作用的亞鐵血紅蛋白與巰醇，抑制可溶性鳥苷酸環(huán)化酶。亞甲藍隔斷了可溶性鳥苷酸環(huán)化酶的后續(xù)過程，逆轉(zhuǎn)了感染性休克患者的心血管功能紊亂[6-9]。在本研究中，觀察組感染性休克患者治療后的CVP、MAP、MPAP、PCWP、SVRI、PVRI與對照組比較，有明顯提高，改善了患者的心肌收縮情況，有效抑制了血管舒張，與文獻報道相符。

總之，亞甲藍可以明顯改善成人感染性休克患者血流動力學異常的情形，有效治愈感染性休克。

[參考文獻]

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（收稿日期：2013-10-10 本文編輯：林利利）

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（收稿日期：2013-10-10 本文編輯：林利利）

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（收稿日期：2013-10-10 本文編輯：林利利）