黃美琴++++肖慧敏++++李小珠

[摘要] 目的 探討不同治療方法對急性心機(jī)梗死（AMI）合并心功能不全（CI）患者心率變異性（HRV）的影響。 方法 選擇本院2010年1月～2013年1月收治的100例AMI合并CI患者作為觀察對象，隨機(jī)分為觀察組和對照組，每組各50例。觀察組采用PCI手術(shù)介入治療，對照組采用常規(guī)藥物保守治療。兩組患者均于術(shù)后以及藥物治療后1周、1個(gè)月及3個(gè)月時(shí)記錄24 h動(dòng)態(tài)心電圖。對比兩組不同時(shí)段HRV的變化特點(diǎn)與趨勢，以及兩組治療后不同心功能分級再缺血事件發(fā)生率以及死亡率。 結(jié)果 治療3個(gè)月，觀察組SDNN、SDANN、RMSSD、PNN50水平均顯著高于對照組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）；觀察組Killip Ⅱ～Ⅲ再缺血事件發(fā)生率及死亡率均顯著高于對照組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）。 結(jié)論 PCI治療AMI合并CI患者的效果顯著，對AMI合并CI患者進(jìn)行HRV檢測，可以較好地對早期心血管事件進(jìn)行高危識(shí)別，值得推薦。

[關(guān)鍵詞] 心肌梗死；心功能不全；心率變異性

[中圖分類號(hào)] R542.2+2 [文獻(xiàn)標(biāo)識(shí)碼] A [文章編號(hào)] 1674-4721（2014）01（c）-0021-03

心率變異性（heart rate variability，HRV）是判斷自主神經(jīng)活動(dòng)常用的無創(chuàng)性定量指標(biāo)。目前已經(jīng)有大量研究證實(shí)，急性心機(jī)梗死（acute myocardial infarction，AMI）患者HRV明顯降低，HRV持續(xù)降低或者恢復(fù)緩慢者往往可提示其預(yù)后不良[1]。在臨床上，對HRV持續(xù)性嚴(yán)重低下的AMI患者應(yīng)該警惕其突發(fā)心臟事件，特別是AMI合并心功能不全（cardiac insufficiency，CI），早期識(shí)別心血管事件的高?；颊卟⒓皶r(shí)做好干預(yù)措施，可以有效降低AMI患者的死亡率[2]。本研究對比AMI合并CI患者行冠狀動(dòng)脈支架置入術(shù)（percutaneous coronary intervention，PCI）以及常規(guī)藥物治療后對HRV的影響，根據(jù)HRV的恢復(fù)速度對患者進(jìn)行危險(xiǎn)分層，為臨床療效評價(jià)以及預(yù)后提供理論依據(jù)，現(xiàn)報(bào)道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料

選擇本院2010年1月～2013年1月收治的100例AMI合并CI患者作為觀察對象，所有入組患者均進(jìn)行Killip心功能分級，并經(jīng)心電圖以及血清酶檢查符合WHO診斷標(biāo)準(zhǔn)[3]。將100例患者隨機(jī)分為觀察組和對照組，每組各50例，其中觀察組男31例，女19例；年齡39～76歲，平均（57.1±7.5）歲；胸痛發(fā)作到入院時(shí)間（5.5±2.9） h；KillipⅠ級20例，KillipⅡ～Ⅲ級30例。對照組男29例，女21例；年齡40～78歲，平均（58.9±7.3）歲；胸痛發(fā)作到入院時(shí)間（5.6±3.1） h；KillipⅠ級21例，KillipⅡ～Ⅲ級29例。兩組患者的性別、年齡及病情等一般資料差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P>0.05），具有可比性。

1.2 研究方法

觀察組采用PCI手術(shù)介入治療，對照組采用常規(guī)藥物保守治療。兩組患者均于術(shù)后以及藥物治療后1周、1個(gè)月及3個(gè)月記錄24 h動(dòng)態(tài)心電圖。采集兩組人群不同時(shí)間段的HRV時(shí)域觀察指標(biāo)：平均正常R-R間期的標(biāo)準(zhǔn)差（standard deviation of normal to normal，SDNN）、每5分鐘正常R-R間期平均值的標(biāo)準(zhǔn)差（standard deviation of all mean 5-minute NN intervals，SDANN）、相鄰R-R間期差的均方根（root mean square of the successive differences，RMSSD）以及相差50 ms的相鄰R-R間期占R-R間期總數(shù)的百分比（NN50 count divided by the total number of all NN intervals，PNN50）。對比兩組不同時(shí)段HRV的變化特點(diǎn)與趨勢以及兩組治療后不同心功能分級再缺血事件發(fā)生率以及死亡率。

1.3 評價(jià)標(biāo)準(zhǔn)

心功能分級采用Killip分級：無心力衰竭征象，但肺毛細(xì)血管楔壓（PCWP）可升高為Ⅰ級；輕至中度心力衰竭，肺啰音出現(xiàn)范圍小于兩肺野的50%，可出現(xiàn)第三心音、奔馬律、持續(xù)性竇性心動(dòng)過速或其他心律失常，靜脈壓升高，有肺淤血的X線表現(xiàn)為Ⅱ級；重度心力衰竭，肺啰音出現(xiàn)范圍大于兩肺的50%，可出現(xiàn)急性肺水腫為Ⅲ級；出現(xiàn)心源性休克，血壓<90 mm Hg，尿<20 ml/h，皮膚濕冷，呼吸加速，脈率>100/min為Ⅳ級；出現(xiàn)心源休克及急性肺水腫為Ⅴ級[4]。

1.4 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法

采用SPSS 13.0軟件對所得數(shù)據(jù)進(jìn)行統(tǒng)計(jì)學(xué)分析，計(jì)數(shù)資料采用χ2檢驗(yàn)，計(jì)量資料采用t檢驗(yàn)，以P<0.05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 兩組患者HRV各參數(shù)的比較

治療1周以及1個(gè)月時(shí)，觀察組HRV水平與對照組比較差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P>0.05），但治療3個(gè)月時(shí)，觀察組SDNN、SDANN、RMSSD、PNN50水平均顯著高于對照組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05），提示觀察組長期治療效果優(yōu)于對照組（表1）。

2.2 兩組3個(gè)月患者再缺血事件發(fā)生率及死亡率的比較

觀察組KillipⅠ再缺血事件發(fā)生率以及死亡率均高于對照組，但差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P>0.05）；觀察組KillipⅡ～Ⅲ再缺血事件發(fā)生率以及死亡率均顯著高于對照組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05），提示觀察組的療效優(yōu)于對照組（表2）。

3 討論

AMI的發(fā)病率逐年上升，且其治療后發(fā)生再梗死的患者亦增多。對AMI幸存者進(jìn)行危險(xiǎn)分層一直是醫(yī)學(xué)界尤為關(guān)注的問題之一。特別是AMI合并CI患者，對其進(jìn)行早期心血管事件高危識(shí)別，而后及時(shí)進(jìn)行干預(yù)，對降低AMI的死亡率有重要意義。雖然目前AMI患者得益于藥物治療以及介入治療方案的不斷完善，其病死率亦得到了有效控制。我國AMI介入治療以及藥物治療均未達(dá)到最佳水平，對AMI合并CI患者在進(jìn)行PCI術(shù)后或者藥物治療后實(shí)施HRV檢測，從而判斷預(yù)后及療效顯得尤為重要[5]。

AMI治療的關(guān)鍵是迅速、有效且持續(xù)開通與梗死相關(guān)的血管，從而恢復(fù)缺血區(qū)的心肌灌注，修復(fù)損傷、壞死或者即將壞死的心肌組織，進(jìn)而保護(hù)心室功能，對臨床缺血事件產(chǎn)生有益影響。SDNN、SDANN可用于反映交感神經(jīng)張力，RMSSD、PNN50主要用于反映迷走神經(jīng)張力。簡言之，心肌的電穩(wěn)定和迷走神經(jīng)、交感神經(jīng)以及體液之間的精確平衡密切相關(guān)。迷走神經(jīng)活動(dòng)的減弱或者交感神經(jīng)活動(dòng)的增強(qiáng)，都會(huì)導(dǎo)致HRV降低。對HRV進(jìn)行分析可以為AMI患者提供“交感-副交感神經(jīng)”平衡和心臟性猝死的危險(xiǎn)信息。本研究結(jié)果顯示，觀察組對HRV的提高程度顯著高于對照組，符合李潔芳等[6]的報(bào)道。AMI會(huì)直接破壞末梢神經(jīng)纖維，使心臟自主神經(jīng)功能的平衡失調(diào)。而壞死心肌釋放大量介質(zhì)對交感神經(jīng)末梢產(chǎn)生刺激。心肌發(fā)生梗死時(shí)心肌交感神經(jīng)被抑制而使感受器受損，均使交感神經(jīng)活力增強(qiáng)，而迷走神經(jīng)張力則下降，進(jìn)而導(dǎo)致心肌室顫閾值下降，誘發(fā)惡性心律失常以及猝死[7-8]。與藥物治療相比，PCI術(shù)使患者的臨床近、遠(yuǎn)期效果得以改善，能夠更好地對心功能進(jìn)行保護(hù)，從而降低心力衰竭發(fā)生率以及死亡率[9-11]。本研究結(jié)果表明，對于KillipⅠ級患者，兩種治療方法對再缺血事件的發(fā)生率以及死亡率降低無顯著差異，對KillipⅡ～Ⅲ級患者，PCI術(shù)治療顯著優(yōu)于藥物治療，結(jié)果符合崔惠康等[12]報(bào)道，說明對KillipⅡ～Ⅲ級患者進(jìn)行PCI術(shù)可以使梗死相關(guān)的血管得到更有效、更持續(xù)的開放[13]，同時(shí)改善患者的心功能以及近、遠(yuǎn)期預(yù)后。張曉紅等[14]的報(bào)道顯示，對于KillipⅡ～Ⅲ級患者采取PCI術(shù)的療效優(yōu)于藥物治療。

綜上所述，PCI治療AMI合并CI患者的效果顯著，且對AMI合并CI患者進(jìn)行HRV檢測，可以較好地對早期心血管事件進(jìn)行高危識(shí)別，值得推薦。

[參考文獻(xiàn)]

[1] 翟哲，馬彩云.琥珀酸美托洛爾對急性心機(jī)梗死患者心功能和心率變異性的影響[J].醫(yī)學(xué)信息（上旬刊），2011， 24（11）：88-89.

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（收稿日期：2013-11-25 本文編輯：林利利）

AMI治療的關(guān)鍵是迅速、有效且持續(xù)開通與梗死相關(guān)的血管，從而恢復(fù)缺血區(qū)的心肌灌注，修復(fù)損傷、壞死或者即將壞死的心肌組織，進(jìn)而保護(hù)心室功能，對臨床缺血事件產(chǎn)生有益影響。SDNN、SDANN可用于反映交感神經(jīng)張力，RMSSD、PNN50主要用于反映迷走神經(jīng)張力。簡言之，心肌的電穩(wěn)定和迷走神經(jīng)、交感神經(jīng)以及體液之間的精確平衡密切相關(guān)。迷走神經(jīng)活動(dòng)的減弱或者交感神經(jīng)活動(dòng)的增強(qiáng)，都會(huì)導(dǎo)致HRV降低。對HRV進(jìn)行分析可以為AMI患者提供“交感-副交感神經(jīng)”平衡和心臟性猝死的危險(xiǎn)信息。本研究結(jié)果顯示，觀察組對HRV的提高程度顯著高于對照組，符合李潔芳等[6]的報(bào)道。AMI會(huì)直接破壞末梢神經(jīng)纖維，使心臟自主神經(jīng)功能的平衡失調(diào)。而壞死心肌釋放大量介質(zhì)對交感神經(jīng)末梢產(chǎn)生刺激。心肌發(fā)生梗死時(shí)心肌交感神經(jīng)被抑制而使感受器受損，均使交感神經(jīng)活力增強(qiáng)，而迷走神經(jīng)張力則下降，進(jìn)而導(dǎo)致心肌室顫閾值下降，誘發(fā)惡性心律失常以及猝死[7-8]。與藥物治療相比，PCI術(shù)使患者的臨床近、遠(yuǎn)期效果得以改善，能夠更好地對心功能進(jìn)行保護(hù)，從而降低心力衰竭發(fā)生率以及死亡率[9-11]。本研究結(jié)果表明，對于KillipⅠ級患者，兩種治療方法對再缺血事件的發(fā)生率以及死亡率降低無顯著差異，對KillipⅡ～Ⅲ級患者，PCI術(shù)治療顯著優(yōu)于藥物治療，結(jié)果符合崔惠康等[12]報(bào)道，說明對KillipⅡ～Ⅲ級患者進(jìn)行PCI術(shù)可以使梗死相關(guān)的血管得到更有效、更持續(xù)的開放[13]，同時(shí)改善患者的心功能以及近、遠(yuǎn)期預(yù)后。張曉紅等[14]的報(bào)道顯示，對于KillipⅡ～Ⅲ級患者采取PCI術(shù)的療效優(yōu)于藥物治療。

綜上所述，PCI治療AMI合并CI患者的效果顯著，且對AMI合并CI患者進(jìn)行HRV檢測，可以較好地對早期心血管事件進(jìn)行高危識(shí)別，值得推薦。

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（收稿日期：2013-11-25 本文編輯：林利利）

AMI治療的關(guān)鍵是迅速、有效且持續(xù)開通與梗死相關(guān)的血管，從而恢復(fù)缺血區(qū)的心肌灌注，修復(fù)損傷、壞死或者即將壞死的心肌組織，進(jìn)而保護(hù)心室功能，對臨床缺血事件產(chǎn)生有益影響。SDNN、SDANN可用于反映交感神經(jīng)張力，RMSSD、PNN50主要用于反映迷走神經(jīng)張力。簡言之，心肌的電穩(wěn)定和迷走神經(jīng)、交感神經(jīng)以及體液之間的精確平衡密切相關(guān)。迷走神經(jīng)活動(dòng)的減弱或者交感神經(jīng)活動(dòng)的增強(qiáng)，都會(huì)導(dǎo)致HRV降低。對HRV進(jìn)行分析可以為AMI患者提供“交感-副交感神經(jīng)”平衡和心臟性猝死的危險(xiǎn)信息。本研究結(jié)果顯示，觀察組對HRV的提高程度顯著高于對照組，符合李潔芳等[6]的報(bào)道。AMI會(huì)直接破壞末梢神經(jīng)纖維，使心臟自主神經(jīng)功能的平衡失調(diào)。而壞死心肌釋放大量介質(zhì)對交感神經(jīng)末梢產(chǎn)生刺激。心肌發(fā)生梗死時(shí)心肌交感神經(jīng)被抑制而使感受器受損，均使交感神經(jīng)活力增強(qiáng)，而迷走神經(jīng)張力則下降，進(jìn)而導(dǎo)致心肌室顫閾值下降，誘發(fā)惡性心律失常以及猝死[7-8]。與藥物治療相比，PCI術(shù)使患者的臨床近、遠(yuǎn)期效果得以改善，能夠更好地對心功能進(jìn)行保護(hù)，從而降低心力衰竭發(fā)生率以及死亡率[9-11]。本研究結(jié)果表明，對于KillipⅠ級患者，兩種治療方法對再缺血事件的發(fā)生率以及死亡率降低無顯著差異，對KillipⅡ～Ⅲ級患者，PCI術(shù)治療顯著優(yōu)于藥物治療，結(jié)果符合崔惠康等[12]報(bào)道，說明對KillipⅡ～Ⅲ級患者進(jìn)行PCI術(shù)可以使梗死相關(guān)的血管得到更有效、更持續(xù)的開放[13]，同時(shí)改善患者的心功能以及近、遠(yuǎn)期預(yù)后。張曉紅等[14]的報(bào)道顯示，對于KillipⅡ～Ⅲ級患者采取PCI術(shù)的療效優(yōu)于藥物治療。

綜上所述，PCI治療AMI合并CI患者的效果顯著，且對AMI合并CI患者進(jìn)行HRV檢測，可以較好地對早期心血管事件進(jìn)行高危識(shí)別，值得推薦。

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[6] 李潔芳，萬繼榮，方志松，等.113例急性心肌梗死心率變異性與惡性心律失常相關(guān)性的研究[J].心肺血管病雜志，2012，31（3）：281-283.

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（收稿日期：2013-11-25 本文編輯：林利利）