袁石海
【摘要】 目的:探討肝腎綜合征患者的臨床表現(xiàn)及治療方法。方法:將2010年1月-2012年6月入住本院的肝腎綜合征患者38例隨機分為治療組和對照組,每組19例。兩組除常規(guī)治療外,治療組使用特利加壓素進行治療,對照組使用多巴胺按照3~5μg/(kg·h)持續(xù)靜脈泵治療。通過1周時間的療程,對比兩組患者治療前后尿量、尿素氮、血清肌酐變化情況。結(jié)果:兩組患者尿量、尿素氮、血清肌酐水平均有明顯改善,但治療組在療效上更為顯著,與對照組比較差異有統(tǒng)計學意義(P<0.05)。結(jié)論:特利加壓素在臨床上對肝腎綜合征患者具有顯著的成效,值得在臨床上大力推廣及應用。
【關鍵詞】 肝腎綜合征; 特利加壓素; 多巴胺; 臨床表現(xiàn); 誘因
肝腎綜合征(hepatorenal syndrome,HRS)是發(fā)生于晚期肝硬化腹水或肝衰竭患者的潛在可逆性的功能性腎衰竭,也可發(fā)生于急性肝衰竭和酒精性肝炎患者[1-2]。主要分為Ⅰ型HRS和Ⅱ型HRS兩種。其特征是內(nèi)臟動脈血管擴張,外周血管阻力降低和全身動脈血壓降低,腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)和交感神經(jīng)系統(tǒng)過度激活,腎血管強烈收縮,腎血流量和腎小球濾過率顯著降低,腎功能嚴重受損。因此,在大部分肝腎綜合征患者中,都會存在預后差,死亡率高的現(xiàn)象。具體發(fā)病機制非常復雜,至今沒有完全闡明。近年來,比較認可的機制有動脈擴張學說、肝硬化性心肌病學說等,這些機制的深入研究為臨床診斷、治療和預防等提供了理論基礎。就目前而言,研究肝腎綜合征的臨床表現(xiàn)及治療方法,對于醫(yī)學工作者來說顯得尤為重要。腎臟血管擴張劑多巴胺是治療HRS的傳統(tǒng)藥物,近年國內(nèi)外對血管活性藥物特利加壓素的研究較為廣泛,但由于其費用高,國內(nèi)使用尚不普及[3]。本院2010年1月-2012年6月收治的肝腎綜合征患者中,選取38例作為研究對象,通過科學合理的治療方案,取得了顯著的療效,現(xiàn)報告如下。
1 資料與方法
1.1 一般資料 本院2010年1月-2012年6月收治的肝腎綜合征患者38例,按隨機數(shù)字表法分為治療組和對照組。所有患者均符合2010年歐洲肝病學會指南推薦標準,其中治療組19例:Ⅰ型HRS患者8例,Ⅱ型HRS患者11例;男13例,女6例;年齡29~75歲,平均(46.2±5.8)歲;血吸蟲肝硬化9例,肝炎肝硬化5例,酒精性肝硬化3例,自身免疫性肝硬化2例。對照組19例:Ⅰ型HRS患者9例,Ⅱ型HRS患者10例;男11例,女8例;年齡26~74歲,平均(45.1±5.2)歲;血吸蟲肝硬化10例,肝炎肝硬化3例,酒精性肝硬化3例,自身免疫性肝硬化3例。兩組患者在性別、年齡、基本癥狀等一般資料比較差異無統(tǒng)計學意義(P>0.05),具有可比性。在治療前,院方通過與患者本人及家屬進行協(xié)商,均在治療同意書上簽字確認。
1.2 臨床表現(xiàn) HRS臨床表現(xiàn)為自發(fā)性少尿或無尿,氮質(zhì)血癥和血肌酐升高,稀釋性低鈉血癥,低尿鈉。其中Ⅰ型HRS患者表現(xiàn)出急性進展型腎衰竭,通常情況下,24 h肌酐清除率降至20 mL/min以下,兩周內(nèi)死亡率極高;Ⅱ型HRS患者表現(xiàn)為腎功能損壞,24 h肌酐清除率降至40 mL/min以下,如不進行及時的控制和治療,可在數(shù)月內(nèi)轉(zhuǎn)為Ⅰ型HRS。
1.3 誘因 38例HRS患者中,誘因呈現(xiàn)不同的特點,其中大量腹水7例,上消化道出血11例,自發(fā)性腹膜炎6例,肺部感染5例,大量放腹水8例,無明顯誘因1例。
1.4 方法 所有患者均給予護肝、抗感染、加強營養(yǎng)等常規(guī)對癥支持療法,在此基礎上,治療組使用特利加壓素進行治療,采用靜脈推注,2 mg,每4~6小時重復1次;對照組使用多巴胺按照3~5 μg/(kg·h)持續(xù)靜脈泵入治療。通過1周時間的治療,對比兩組患者治療前后尿量、尿素氮、血清肌酐等指標性數(shù)據(jù)變化情況。
1.5 統(tǒng)計學處理 采用SPSS 15.0軟件對所得數(shù)據(jù)進行統(tǒng)計分析,計量資料用(x±s)表示,比較采用t檢驗,計數(shù)資料采用 字2檢驗,以P<0.05為差異有統(tǒng)計學意義。
2 結(jié)果
兩組肝腎綜合征患者在治療前后尿量、尿素氮、血清肌酐水平在一定程度上得到改善,兩組治療前后比較差異均有統(tǒng)計學意義(P<0.05)。治療后,相較于對照組,使用特利加壓素進行治療的治療組療效更加顯著,兩組尿量、尿素氮、血清肌酐水平比較差異均有統(tǒng)計學意義(P<0.05)。見表1。
3 討論
肝腎綜合征是一種預后差、死亡率高的肝膽疾病,其發(fā)生機制為肝硬化失代償期患者出現(xiàn)循環(huán)功能異常,內(nèi)臟血管擴張,腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)興奮等各種因素導致腎臟血管收縮,使得腎臟處于低灌注狀態(tài),最終導致的腎功能不全[4-7]。肝腎綜合征中,腎臟本身不存在器質(zhì)性病變[8-10]。當肝硬化患者出現(xiàn)尿量減少且血清肌酐酶升高時,臨床上應及時補液以排除腎前性血容量不足導致的腎功能障礙,同時還要排除腎小管及實質(zhì)損傷的可能。肝腎綜合征患者的預后很差,積極改善腎功能,對于延長患者生存期,提高患者預后具有重要意義[11-14]。目前,在臨床上普遍采用通過改善患者血流動力學狀態(tài)的方法來預防。特利加壓素在注射入血液后分子中的甘氨酰基被酶催化水解而產(chǎn)生持續(xù)低水平的加壓素,推注1次后其作用可維持約4~6 h,有利于緩解肝腎綜合征患者的病情,對于控制患者血清肌酐、尿素氮等指標持續(xù)性升高有比較好的療效。與此同時,在患者入院到出院的整個過程中,院方都要做到對患者身體狀態(tài)的及時監(jiān)控,每天的體溫、血壓等生命特征要詳細記錄在案;同時要保持患者每天攝入必須的營養(yǎng),做好身體和心理上的雙重護理[15]。
通過本次研究的結(jié)果顯示,特利加壓素在治療HRS的療效上優(yōu)于多巴胺等利尿合劑,特利加壓素可有效改善HRS患者腎功能,增加尿量,在臨床上值得大力推廣及應用。特利加壓素具有選擇性收縮胃腸道毛細血管床的作用,同時可有效地降低血漿腎素濃度,減少人體血管緊張素Ⅱ的形成,從而減少腎臟血管收縮,增加腎臟血流灌注,最終增加腎小球的率過濾,最終達到改善腎功能的目的[16-17]。對于重型肝炎、肝硬化導致的HRS患者,應用特利加壓素治療可有效降低患者的并發(fā)癥,延長等待接收肝移植的時間。
我國有不少HRS患者,但是目前這些可供使用的循證證據(jù)并非是來自我國的資料。希望能重視對肝腎綜合征的診斷治療和臨床研究,在不久的將來,可以用本國的研究資料來指導臨床實踐。
參考文獻
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(收稿日期:2013-08-23) (本文編輯:黃新珍)
我國有不少HRS患者,但是目前這些可供使用的循證證據(jù)并非是來自我國的資料。希望能重視對肝腎綜合征的診斷治療和臨床研究,在不久的將來,可以用本國的研究資料來指導臨床實踐。
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(收稿日期:2013-08-23) (本文編輯:黃新珍)
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(收稿日期:2013-08-23) (本文編輯:黃新珍)