段紅艷 鐘曉春 陳英

增強(qiáng)型體外反搏（Enhanced External Counterpulsation，EECP）是一項(xiàng)主要用于解決心、腦、腎等重要器官缺血的技術(shù)方法，其原理是在心臟舒張期開始加壓于患者下半身，促使下肢大量血液及時(shí)泵回心臟，應(yīng)用增加回心血量從而增加搏出量的方法來增加流經(jīng)臟器的血流量[1]。糖尿病對腎的危害是從腎血管病變開始，其病理變化主要是從微毛細(xì)血管基底膜增厚到血管梗阻，同時(shí)伴出入球動脈硬化，從而導(dǎo)致腎功能因缺血惡化。因此，通過增加腎血流量的方法來抑制糖尿病腎病患者腎臟病變的進(jìn)展是切實(shí)可行的，并且是目前新穎且熱門的方法。本文通過對糖尿病腎病應(yīng)用EECP治療研究，觀察其對糖尿病腎病的治療效果，現(xiàn)報(bào)告如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 選取2012年9月-2013年9月在本院住院治療的160例糖尿病腎病患者，其中男72例，女88例，年齡51～72歲，平均（62.47±9.25）歲。其中糖尿病腎?、笃诨颊?1例，Ⅳ期57例，Ⅴ期42例。按照隨機(jī)數(shù)字表法將所有患者分為觀察組和對照組各80例。所有患者都所有患者均按1999年WHO糖尿病診斷標(biāo)準(zhǔn)確診為2型糖尿病并且參照mogensen糖尿病腎病分期標(biāo)準(zhǔn)，診斷為糖尿病腎病。兩組患者的性別、年齡等一般資料差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P>0.05），具有可比性。

1.2 排除標(biāo)準(zhǔn) （1）心臟病發(fā)作期間或剛接受心臟搭橋手術(shù)3個(gè)月內(nèi)的患者。（2）伴有嚴(yán)重心臟衰竭或者充血性心臟病的患者。（3）患有主動脈疾病，主動脈瓣關(guān)閉不全，腹部主動脈瘤的患者。（4）患有嚴(yán)重的周圍血管疾病者。（5）頻繁心律不齊的患者。（6）具有多年的靜脈血栓癥的患者。（7）泌尿系感染者等。

1.3 方法

1.3.1 四項(xiàng)指標(biāo)的測定 所用患者入院后詳細(xì)詢問病史及體格檢測，次日清晨抽取血液及24 h尿液待檢。Cys-C檢測采用顆粒增強(qiáng)免疫比濁法，儀器選用DADE-AR全自動分析儀；β2-MG及24 h MALB采用免疫散射比濁法，試劑來源于北京利德曼公司；Scr采用酶法測定。具體操作步驟按試劑說明書進(jìn)行。

1.3.2 糖尿病腎病治療方法 所有患者入院后控制飲食，根據(jù)病情口服降糖藥物或應(yīng)用胰島素控制血糖水平，使空腹血糖控制4.4～6.1 mmol/L，餐后2 h血糖4.4～8.0 mmol/L。伴高血壓的患者積極控制血壓，服用藥物使血壓控制在130/80 mm Hg以內(nèi)，并且所有患者停用一切可能影響檢測指標(biāo)含量的藥物。觀察組患者除了上述的治療外，積極采取EECP治療，采用EECP-MC2型體外反搏裝置，氣囊壓力為0.035～0.04 MPa/cm2，1次/d，1 h/次，12次為一療程，共3個(gè)療程[2]。對照組患者只采用常規(guī)藥物治療。患者在每個(gè)療程結(jié)束后檢測Cys-c、β2-MG、24 h MALB及Scr四項(xiàng)血清指標(biāo)并記錄。

1.4 統(tǒng)計(jì)學(xué)處理 采用SPSS 16.0軟件對所得數(shù)據(jù)進(jìn)行統(tǒng)計(jì)分析，正態(tài)分布的各統(tǒng)計(jì)指標(biāo)均以（±s）表示，比較采用t檢驗(yàn)，以P<0.05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié)果

兩組患者治療前Cys-c、β2-MG、24 h MALB及Scr均明顯高于治療后，差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）；觀察組患者應(yīng)用EECP治療三個(gè)療程后四組指標(biāo)均明顯低于對照組治療后，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05），而在治療后一、二療程與對照組治療后四項(xiàng)指標(biāo)比較差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P>0.05），見表 1。

表1 兩組治療前后Cys-c、β2-MG、24 h MALB及Scr的比較（±s）

表1 兩組治療前后Cys-c、β2-MG、24 h MALB及Scr的比較（±s）

*與第三療程比較，P<0.05；△與對照組治療后比較，P<0.05

組別 時(shí)間 Cys-C（mg/L） β2-MG（mg/L） MALB（mg/L） Scr（μmol/L）觀察組（n=80） 治療前 2.83±0.47* 5.77±1.46* 33.38±12.47* 233.72±69.39*第一療程 2.24±0.41 4.71±1.22 28.52±10.24 180.35±41.38第二療程 1.73±0.35 3.89±1.18 24.31±11.21 123.52±38.49第三療程 1.12±0.26△ 3.25±1.28△ 20.46±10.31△ 97.82±28.38△對照組（n=80） 治療前 2.76±0.37△ 5.83±1.53△ 38.26±12.75△ 241.18±72.47△治療后 1.92±0.31 4.13±1.33 23.77±9.41 103.34±33.27

3 討論

糖尿病腎病是由于糖尿病患者體內(nèi)血糖異常引起的，并由于血糖異常增高致使血流動力學(xué)、細(xì)胞因子、生長因子等一系列因素變化導(dǎo)致的腎小球相關(guān)血管功能障礙引起的腎小球硬化[3-4]。由于患者體內(nèi)血糖異常增高對血管損害的病理變化首先表現(xiàn)為微血管病變，故早期病變癥狀比較輕微，較易被患者及醫(yī)護(hù)人員忽視。但是如不加干預(yù)，隨著病情發(fā)展，血管病變進(jìn)一步加大，腎臟便會出現(xiàn)一系列變化，包括體積增大、功能障礙、濾過率增加以及出現(xiàn)蛋白尿等，最后腎濾過率反而會下降出現(xiàn)腎功能不全癥狀[5]。因而，由血管病變導(dǎo)致的腎血流動力學(xué)異常在引起糖尿病腎病進(jìn)展的各個(gè)因素中起到至關(guān)重要的作用[6]。

增強(qiáng)型體外反搏對糖尿病腎病的保護(hù)作用機(jī)制主要是通過增加回心血量、提高心臟泵血量，從而改善外周循環(huán)，調(diào)節(jié)經(jīng)腎血液血流動力學(xué)來保護(hù)糖尿病腎病患者腎臟。然而，眾多研究表明EECP的益處不僅僅限于改變腎血流動力學(xué)及增加腎血流量上。陸麗等[7]通過對人為急性心肌缺血的犬應(yīng)用EECP后提取缺血部分組織進(jìn)行血管緊張素及腎素測定發(fā)現(xiàn)，長期應(yīng)用EECP可以通過抑制血漿中血管緊張素Ⅱ水平，抑制心、腦、腎局部腎素的水平，達(dá)到調(diào)節(jié)血管舒張來對腎臟其保護(hù)作用，并推斷其原理可能與調(diào)節(jié)組織器官腎素mRNA的表達(dá)，從而降低其血管緊張素水平有關(guān)。

目前臨床上常用多種檢測指標(biāo)來對腎功能做以詳細(xì)評估。Scr及24 h MALB是最早也是目前臨床上最主要的對糖尿病患者腎濾過率進(jìn)行的評估指標(biāo)之一。而相對于Cys-c及β2-MG，Scr及MALB的敏感性略差，對于腎功能病變早期估計(jì)不足。故本研究選取這四種因子聯(lián)合檢測，以提高對腎功能評估的敏感性[8-9]。

本研究發(fā)現(xiàn)，在應(yīng)用EECP治療后的糖尿病腎病患者，血清四項(xiàng)檢測因子從第一療程開始慢慢減低，在第三療程時(shí)明顯低于治療前，同樣明顯低于常規(guī)藥物治療后的患者。說明應(yīng)用EECP對糖尿病腎病患者腎臟是起保護(hù)作用的，具體表現(xiàn)在：（1）通過增加回心血量增加回心血量，升高主動脈舒張壓，從而增高舒張期腎動脈壓及改變腎血流動力學(xué)，改善微循環(huán)障礙，促腎血管重塑及血管內(nèi)皮修復(fù)[10]；（2）改善入球、出球動脈壓力差，改善腎小球?yàn)V過率，從而降低了24 h MALB及血β2-MG水平[11]。而在前兩個(gè)療程，四項(xiàng)指標(biāo)與普通治療后比較差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義，說明應(yīng)用EECP治療糖尿病腎病應(yīng)當(dāng)遵循長期的原理，才能充分保護(hù)腎功能。

總之，對糖尿病腎病患者長期應(yīng)用EECP對于改善腎臟功能的療效是肯定的，并且鑒于此方法無創(chuàng)性，而且在改善腎功能的同時(shí)能夠改善其他缺血器官的功能，故值得在臨床上大力推廣。

[1]劉韶瑞，馬翠萍，駱榮江，等.增強(qiáng)型體外反搏治療糖尿病視網(wǎng)膜病變的觀察[J].中山大學(xué)學(xué)報(bào)（醫(yī)學(xué)科學(xué)版），2011，32（5）：648-652.

[2]謝玉謙，陳亞利，劉曉康，等.體外反搏治療糖尿病腎病的價(jià)值[J].中華實(shí)用診斷與治療雜志，2012，26（8）：773-774.

[3]孫志強(qiáng).糖尿病腎病研究進(jìn)展[J].中國實(shí)用診斷與治療雜志，2010，24（6）：539-541.

[4]史振軍.前列地爾聯(lián)合替米沙坦治療早期糖尿病腎病療效觀察[J].中華實(shí)用診斷與治療雜志，2010，24（5）：488-489.

[5]Kanwar Y S，Wada J，Sun L，et al.Diabetic nephropathy：mechanisms of renal disease progression[J].Experimental Biology and Medicine，2008，233（1）：4-11.

[6]Helbok R，Pongpakdee S，Yenjun S，et al.Chronic meningitis in Thailand[J].Neuroepidemiology，2005，26（1）：37-44.

[7]陸麗，吳偉康，鄭振聲，等.體外反搏對局部血管緊張素原與腎素基因表達(dá)的影響[J].現(xiàn)代臨床醫(yī)學(xué)生物工程學(xué)雜志，2006，12（3）：245-248.

[8]譚同均，戴瓊，彭宇生，等.Cystatin C在糖尿病腎病中的應(yīng)用評價(jià)[J].中國現(xiàn)代醫(yī)藥雜志，2008，10（1）：60-62.

[9]謝能軒，熊志泉，鄭麗梅，等.血清胱抑素C和β2-微球蛋白在糖尿病腎病診斷中的臨床意義[J].中國實(shí)驗(yàn)診斷學(xué)，2012，16（3）：441-443.

[10]王西富.體外反搏對代謝綜合征患者血管內(nèi)皮功能的影響[J].國際內(nèi)科學(xué)雜志，2007，34（12）：690-693.

[11]劉潔，劉敏 .β2- 微球蛋白的臨床應(yīng)用 [J].華西醫(yī)學(xué)，2007，22（4）：913-914.