李丹 張雪玲 陳念東 馬蕓

急性腦梗死患者血尿酸水平改變特點(diǎn)

李丹 張雪玲 陳念東 馬蕓

目的 探討腦梗死急性期尿酸水平改變的特點(diǎn)。方法 選取2010年12月～2011年12月來(lái)院急性腦梗死患者204人, 記錄NIHSS評(píng)分, 收集入院后第二日晨空腹血尿酸, 以同期來(lái)院體檢健康140人為對(duì)照組, 對(duì)兩組血尿酸水平進(jìn)行比較, 根據(jù)NIHSS評(píng)分將研究組分為三組：輕、中、重度神經(jīng)功能障礙組, 三組間患者尿酸水平進(jìn)行比較。結(jié)果 與健康對(duì)照組相比急性腦梗死患者的血尿酸水平顯著下降(t=3.89, P＜0.01), 輕、中、重度神經(jīng)功能障礙組間尿酸差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(F=0.242, P＞0.05)。結(jié)論 急性腦梗死患者體內(nèi)抗氧化能力顯著下降, 提高血尿酸水平增加體內(nèi)抗氧化能力。

急性腦梗死；血尿酸水平；抗氧化能力；神經(jīng)保護(hù)

尿酸是嘌呤代謝終產(chǎn)物, 是人體內(nèi)特有的天然水溶性抗氧化劑, 具有清除過(guò)氧化物、羥基、氧自由基, 阻斷硝基化反應(yīng), 并螯合鐵離子, 減少體內(nèi)的氧化應(yīng)激水平的作用。部分研究提出在缺血性腦血管病時(shí)尿酸的產(chǎn)生會(huì)增強(qiáng)體內(nèi)的抗氧化能力, Amaro S等［1］研究發(fā)現(xiàn)尿酸可以增加rt-PA在急性腦梗死中的作用, 但目前對(duì)腦梗死急性期尿酸水平的改變及其作用仍存在爭(zhēng)議, 本研究詣在探討急性腦梗死患者血尿酸水平改變的特點(diǎn)和意義。

1 資料與方法

1.1 一般資料 選取2010年12月～2011年12月神經(jīng)內(nèi)科住院的腦梗死急性期患者204例, 均符合全國(guó)第四屆腦血管病會(huì)議制定的診斷標(biāo)準(zhǔn), 經(jīng)頭部CT或MRI診斷明確, 其中男性121名, 女性83名, 平均年齡(66.1±11.4)歲, 入院后根據(jù)治療指南進(jìn)行常規(guī)治療, 未進(jìn)行溶栓或外科治療。排除痛風(fēng)、肝腎疾患、應(yīng)用利尿劑及進(jìn)食差的患者。選取來(lái)自本地的同期健康來(lái)院體檢者140例作為對(duì)照組。

1.2 方法 采用美國(guó)國(guó)立衛(wèi)生研究院卒中量表(NIHSS)對(duì)急性腦梗死患者入院時(shí)的神經(jīng)功能缺損程度進(jìn)行評(píng)定, 根據(jù)NIHSS評(píng)分將神經(jīng)功能受損程度分為以下三組：輕度神經(jīng)功能障礙組, ＜4分：中度神經(jīng)功能障礙組.4～15分；重度神經(jīng)功能障礙組, ＞15分。收集患者入院第2日晨起空腹抽取肘正中靜脈血, 應(yīng)用DADE Behring公司全自動(dòng)生化分析儀測(cè)定血尿酸水平。

1.3 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法 采用SPSS17.0統(tǒng)計(jì)分析軟件, 統(tǒng)計(jì)結(jié)果用( x-±s)表示, 兩組比較采用t檢驗(yàn), 多組比較采用方差分析。

2 結(jié)果

2.1 急性腦梗死組與對(duì)照組年齡及性別差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義,急性腦梗死組患者血尿酸水平(255.6±80.4) μmol/L, 顯著低于對(duì)照組血尿酸水平(286.8±60.5) μmol/L, (t=3.89, P＜0.01)。

2.2 根據(jù)NIHSS將急性腦梗死組患者分為三組：輕度神經(jīng)功能障礙組50名, 血尿酸水平(257.6±81.8) μmol/L：中度神經(jīng)功能障礙組136名, 血尿酸水平(253.4±77.6) μmol/L；重度神經(jīng)功能障礙組18名, 血尿酸水平(266.8±99.3) μmol/L,三組間血尿酸水平差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(F=0.242, P＞0.05)。

3 討論

缺血性腦卒中是腦血管病的最常見(jiàn)類(lèi)型, 占腦血管病的60%～80%。目前急性缺血性腦卒中的治療目的：限制梗死擴(kuò)大和保護(hù)半暗帶。主要通過(guò)超早期溶栓后血管再通限制梗死擴(kuò)大, 使用神經(jīng)保護(hù)藥物保護(hù)半暗帶。但溶栓治療受?chē)?yán)格時(shí)間限制4.5 h之內(nèi), 據(jù)專(zhuān)家估計(jì)我國(guó)接受溶栓治療的患者不足0.5%。神經(jīng)保護(hù)由于不受時(shí)間限制, 引起廣泛關(guān)注, 有研究顯示尿酸是人體內(nèi)特有的天然水溶性抗氧化劑, 具有清除過(guò)氧化物、羥基、氧自由基, 阻斷硝基化反應(yīng), 并螯合鐵離子,減少體內(nèi)的氧化應(yīng)激水平的作用, 從而起到神經(jīng)保護(hù)作用［2］。

由于腦部含有相對(duì)高的鐵離子和類(lèi)脂, 保護(hù)性抗氧化系統(tǒng)相對(duì)較少, 同時(shí)氧耗相對(duì)較多, 所以對(duì)缺氧特別敏感。在腦梗死急性期時(shí)氧化與抗氧化之間生理性平衡被破壞, 以前者為主通常導(dǎo)致自由基產(chǎn)生增多及其他潛在損害組織的化學(xué)反應(yīng)。自由基的水平由其產(chǎn)生速度和內(nèi)源性抗氧化清除速度所決定, 具有抗氧化能力物質(zhì)包括超氧化物歧化酶、谷胱甘肽過(guò)氧化物酶及尿酸、維生素C、維生素E和谷胱甘肽等,其中血尿酸濃度是其他抗氧化劑的十倍以上。在多種直接抗氧化作用中, 尿酸可以清除羥基和過(guò)氧化氫, 螯合轉(zhuǎn)導(dǎo)金屬離子及脂質(zhì)過(guò)氧化。尿酸也清除過(guò)氧化亞硝酸鹽降解產(chǎn)生的基團(tuán), 及超氧負(fù)離子和氧化亞氮反應(yīng)產(chǎn)生一種毒性很大的物質(zhì)［3］。同時(shí)SOD3是催化O2-為H2O2細(xì)胞外酶, 有助于維持NO水平, 通過(guò)清除O2-保持內(nèi)皮功能, 是維持正常內(nèi)皮和血管功能的關(guān)鍵酶, 尿酸可阻止細(xì)胞外SOD3的降解起到保護(hù)血管和內(nèi)皮細(xì)胞功能。最近一項(xiàng)研究提出內(nèi)皮細(xì)胞循環(huán)增加的急性卒中患者功能恢復(fù)更好, 很少再發(fā)梗死, 從而提出內(nèi)皮細(xì)胞參與神經(jīng)保護(hù)過(guò)程［4］。隨著中風(fēng)的發(fā)生患者血尿酸的水平會(huì)顯著下降, 體內(nèi)抗氧化能力下降, 而抗氧化能力則與腦梗死致神經(jīng)損傷的范圍有關(guān)。作者對(duì)入院的204例急性腦梗死患者血尿酸水平研究發(fā)現(xiàn), 與健康對(duì)照組相比腦梗死患者的血尿酸水平顯著下降, 而尿酸水平的改變與腦梗死的嚴(yán)重程度關(guān)系不大。

在腦血管和心血管病患者中尿酸升高的臨床意義一直存在爭(zhēng)議。因此, 尿酸作為心血管疾病風(fēng)險(xiǎn)獨(dú)立因素仍存在爭(zhēng)議。 所以, 當(dāng)一些研究提出血尿酸升高與心血管疾病增加或死亡率增加有關(guān)時(shí), 另一些研究則提出血管危險(xiǎn)因素眾多而復(fù)雜并不能完全定論。流行病研究的結(jié)果不同是由于研究設(shè)計(jì)的不同, 比如性別分析, 多因素矯正, 結(jié)果的界定或包含了不同基線水平的心血管病患者, 這可能妨礙了研究結(jié)果［5］。本研究對(duì)急性腦梗死患者入院時(shí)血尿酸水平進(jìn)行研究為避免住院期間藥物干預(yù)及飲食對(duì)其影響, 同時(shí)排除了相關(guān)干擾因素, 如肌酐水平異常、腎臟疾病、電解質(zhì)失衡等。所有患者均為入院72 h之內(nèi), 排除發(fā)病時(shí)間和臥床休息對(duì)尿酸水平的影響。

Waring等［6］研究證實(shí)在健康成人研究中發(fā)現(xiàn)尿酸可以減少因運(yùn)動(dòng)誘發(fā)的氧化應(yīng)激水平。Zhang等［7］研究發(fā)現(xiàn)年輕的急性腦梗死患者血尿酸水平明顯降低, 同時(shí)提出血尿酸水平處于高四分位的患者有更好的預(yù)后。Chamorro等［8］也證實(shí)急性腦梗死時(shí)相對(duì)較高的尿酸水平提示其預(yù)后相對(duì)要好。Amaro等［9］對(duì)371名接受溶栓治療的急性腦梗死患者進(jìn)行研究發(fā)現(xiàn), 尿酸水平的提高可以減少再灌注損傷, 改善腦梗死患者預(yù)后。本研究發(fā)現(xiàn)急性腦梗死患者較健康對(duì)照組血尿酸水平明顯降低, 體內(nèi)抗氧化能力顯著下降, 提高血尿酸水平增加體內(nèi)抗氧化能力, 對(duì)腦梗死常規(guī)治療可能有好處。具有神經(jīng)保護(hù)作用的尿酸是否能成為治療腦梗死藥物之一, 尚需進(jìn)一步臨床研究證實(shí)。

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Characteristic of the serum levels of uric acid in the acute cerebral infarction

LI Dan, ZHANG Xueling, CHEN Nian-dong, et al.
Deparment of Neurology, Suqian People's Hospital of Nanjing Drum Tower Hospital Group, Suqia.223800, China

Objective To investigate the characteristic of the serum levels of uric acid during acute cerebral infarction. Methods .204 acute cerebral infarction patients fllowed as in patients in the neurology department of Suqian hospital consented to participate in the study between Decembe.2010 and Decembe.2011. Every patient was submitted to the NIHSS assessment and collect their serum uric acid samples. The control group ha.140 healthy people who made medical examination in our hospital at the same time. Then to compare with the serum uric acid level between the two groups. According to the scors of NIHSS.204 acute cerebral infarction patients were classified into three groups: light, midrange, severe neurological function impairment, then to compare with the serum uric acid level among the three groups. Results The serum levels of uric acid in acute cerebral infarction patients was significantly lower than that of the control group (t=3.89, P＜0.01). But there was not different between the three groups (F=0.242, P＞0.05). Conclusion For patients with acute cerebral infarction, their plasma antioxidant capacity decreases significantly and elevating the serum levels of uric acid could increase the capacity.

Acute cerebral infarction; Serum levels of uric acid; Antioxidant capacity; Neural protection

.223800 南京鼓樓醫(yī)院集團(tuán)宿遷市人民醫(yī)院神經(jīng)內(nèi)科

張雪玲