徐海萍 金濤

隨著醫(yī)學(xué)科學(xué)的進(jìn)步，越來越多的因血管閉塞引起的疾病被認(rèn)識(shí)。介入治療下，如通過血管造影能確定血管閉塞的部位及程度，植入支架恢復(fù)血流供應(yīng)是快而有效的治療手段，其治療效果是藥物治療遠(yuǎn)不能達(dá)到的。目前支架術(shù)的主要適應(yīng)證為急性閉塞或即將急性閉塞的病變，急性心肌梗死PTCA后支架植入率為50%～70%，為防止或減少圍手術(shù)期冠狀動(dòng)脈發(fā)生急性或亞急性血栓形成，給予口服阿司匹林和噻氯匹定。筆者發(fā)現(xiàn)3例體內(nèi)支架植入術(shù)后2個(gè)月、6個(gè)月、13個(gè)月發(fā)生類風(fēng)濕關(guān)節(jié)炎改變，現(xiàn)報(bào)告如下。

1 病例介紹

例1，女，76歲，因頭暈、持續(xù)性胸悶，于2010年6月經(jīng)相關(guān)檢查診斷為升主動(dòng)脈夾層動(dòng)脈瘤，植入金屬支架，術(shù)后常規(guī)服用阿司匹林、立普妥抗凝調(diào)脂治療，術(shù)后患者癥狀改善，定期隨診。6個(gè)月后，患者出現(xiàn)雙手、腕、肩、膝、髖等多關(guān)節(jié)腫痛，伴發(fā)熱（體溫37.8～38.6℃），晨僵明顯，逐漸加重至活動(dòng)受限?；?yàn)：血沉120 mm/h，類風(fēng)濕因子202 Iu/mL，CRP 105 mg/L，抗CCP 386 AU/mL，雙手、膝X線：部分指間關(guān)節(jié)、腕關(guān)節(jié)間隙變窄、關(guān)節(jié)面有破壞。診斷類風(fēng)濕關(guān)節(jié)炎。經(jīng)甲氨蝶呤、糖皮質(zhì)激素、柳氮磺吡啶、中藥等治療，半年后病情平穩(wěn)，現(xiàn)維持治療中。

例2，女，47歲。有糖尿病病史4年，因右下肢間歇跛行，于2010年8月入院，經(jīng)檢查診斷為右下肢動(dòng)脈硬化閉塞癥，行右下肢動(dòng)脈血管支架植入術(shù)，術(shù)后3 d患者癥狀明顯改善，服用華法林治療。約60 d后患者出現(xiàn)周身關(guān)節(jié)腫痛，持續(xù)發(fā)熱（體溫38～39℃），癥狀逐漸加重，至手不能持物，臥床不起?；?yàn)：血沉165 mm/h，類風(fēng)濕因子367 Iu/mL，CRP 156 mg/L，抗CCP（-），雙手X線：骨質(zhì)普遍骨質(zhì)疏松、關(guān)節(jié)周圍軟組織腫脹。診斷類風(fēng)濕關(guān)節(jié)炎，予來氟米特、雷公藤多甙等治療3月余，患者病情平穩(wěn)，生活可以自理，現(xiàn)維持治療中。

例3，男，57歲。2型糖尿病病史10年，應(yīng)用胰島素治療，因心前區(qū)疼痛于2011年2月入院，經(jīng)心電圖、心肌酶譜等相關(guān)檢查，診斷為急性廣泛前壁心肌梗死。經(jīng)冠脈造影后植入支架3枚，術(shù)后應(yīng)用阿司匹林、玻力維、立普妥治療，病情好轉(zhuǎn)。于13個(gè)月后，逐漸出現(xiàn)周身關(guān)節(jié)腫痛，以雙手、腕、肩等關(guān)節(jié)為重?；?yàn)：血沉150 mm/h，抗CCP 596 AU/mL，類風(fēng)濕因子453 Iu/mL，CRP 98 mg/L，雙手X線：部分關(guān)節(jié)間隙變窄、關(guān)節(jié)周圍軟組織腫脹。診斷類風(fēng)濕關(guān)節(jié)炎。應(yīng)用來氟米特、白芍總苷等治療，病情好轉(zhuǎn)。

2 討論

類風(fēng)濕關(guān)節(jié)炎（rheumatoid arthritis， RA）是一常見的以關(guān)節(jié)組織慢性炎性病變?yōu)橹饕憩F(xiàn)的自身免疫性疾病，主要病理變化為關(guān)節(jié)滑膜細(xì)胞浸潤(rùn)，滑膜翳形成，軟骨及骨組織的侵蝕，造成關(guān)節(jié)畸形和功能喪失。RA的病因至今不清，遺傳因素造成了RA的易感性，感染因子可能觸發(fā)疾病，多種復(fù)雜的因子參與了RA關(guān)節(jié)內(nèi)與全身的免疫紊亂過程。本文3例患者，發(fā)病前均否認(rèn)骨關(guān)節(jié)風(fēng)濕疾病史，于支架植入術(shù)后發(fā)生類風(fēng)濕關(guān)節(jié)炎，分析原因可能如下：（1）植入體內(nèi)異物作為外來抗原和機(jī)體某種抗原相似，產(chǎn)生對(duì)自身抗原的交叉反應(yīng)，在外來抗原刺激下，免疫反應(yīng)細(xì)胞被激活并誘導(dǎo)局部組織細(xì)胞表面MCHⅡ類分子表達(dá)，使原先不能被提呈的自身抗原暴露出來，并將抗原信息傳遞給自身免疫性T淋巴細(xì)胞，從而誘發(fā)自身免疫反應(yīng)。（2）同時(shí)，入侵抗原被前B淋巴細(xì)胞吞噬并提呈給T淋巴細(xì)胞，在細(xì)胞因子的觸發(fā)下前B細(xì)胞增殖分化，合成抗免疫球蛋白抗體，即RF。（3）患者自身的潛在因素，如HLA-DR4陽性者患類風(fēng)濕關(guān)節(jié)炎相對(duì)危險(xiǎn)性是陰性者的5～7倍。

先進(jìn)治療手段的應(yīng)用無疑在解決患者病痛以及在該領(lǐng)域的治療水平的提高是一個(gè)質(zhì)的飛躍，隨著治療病例的增多在觀察療效的同時(shí)更要注意其不良反應(yīng)及遠(yuǎn)期隨訪，尤其應(yīng)避免過度治療。