車成健 趙慶海 江蘇鹽城鹽都區(qū)岡中衛(wèi)生院 224042

糖耐量異常是糖尿病前期的一種狀態(tài)，隨著年齡的增長，發(fā)展為糖尿病的可能性增加，高血壓病和糖尿病的共同發(fā)病基礎(chǔ)與胰島素抵抗有關(guān)。吡格列酮為噻唑烷二酮類抗糖尿病藥物，屬胰島素增敏劑，可減少外周組織和肝臟的胰島素抵抗，增加依賴胰島素的葡萄糖代謝并減少肝糖原的輸出。吡格列酮還具有抑制平滑肌細(xì)胞增殖，保護(hù)血管內(nèi)皮細(xì)胞，降壓，抑制炎性細(xì)胞的產(chǎn)生，降低血脂，抗氧化，抑制動脈血管硬化等作用。

1 資料與方法

1.1 一般資料 2008年3月－2013年11月在我院門診的患者及我轄區(qū)內(nèi)老年體檢中選擇的相關(guān)高血壓病合并糖耐量異常73例，隨機(jī)分為對照組和吡格列酮組，其中對照組35例，治療組38例，男女無差異，年齡45～71歲，平均年齡58歲；治療組43～73歲，平均年齡58歲。兩組年齡、血壓、空腹血糖、75g無水葡萄糖負(fù)荷后2h血糖、糖化血紅蛋白等均具備可比性，兩組入選患者均符合下列診斷標(biāo)準(zhǔn)：符合高血壓防治指南制定的標(biāo)準(zhǔn)、糖耐量異常的標(biāo)準(zhǔn)（75g無水葡萄糖服后2h＜7.0mmol／L，餐后2h血糖7.8～11.1mmol／L）。

1.2 方法

1.2.1 兩組患者降壓藥物均為左旋氨氯地平5mg／d。吡格列酮組另加鹽酸吡格列酮分散片30mg／d，對照組未服吡格列酮，連服6個月。

1.2.2 用藥前及用藥后6個月各隨訪1次，觀察臨床表現(xiàn)，測血壓，測定血糖、餐后2h血糖及糖化血紅蛋白。

2 結(jié)果

2.1 治療半年后隨訪，對照組轉(zhuǎn)為糖尿病者6例，治療組轉(zhuǎn)為糖尿病者1例，兩組比較P＜0.01。

2.2 治療組血壓、空腹血糖、餐后血糖治療前、后經(jīng)統(tǒng)計學(xué)處理，P＜0.01，對照組治療前、后各項比較無統(tǒng)計學(xué)意義。而吡格列酮能明顯降低患者高血壓、血糖、胰島素水平。見表1、2。

3 討論

表1 治療組治療前、后血壓、空腹血糖、餐后2h血糖、糖化血紅蛋白變化（±s）

表1 治療組治療前、后血壓、空腹血糖、餐后2h血糖、糖化血紅蛋白變化（±s）

注：1mmHg＝0.133kPa。

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表2 對照組血壓、空腹血糖、餐后2h血糖、糖化血紅蛋白的變化±s）

表2 對照組血壓、空腹血糖、餐后2h血糖、糖化血紅蛋白的變化±s）

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糖耐量異常是機(jī)體對一定量胰島素的生物學(xué)效應(yīng)低于預(yù)計正常水平的一種現(xiàn)象，主要是2型糖尿病及相關(guān)并發(fā)癥的發(fā)病源。餐后血糖在細(xì)胞線粒體內(nèi)高葡萄糖導(dǎo)致產(chǎn)生過多的過氧化物，超過線粒體氧化能力，引起氧化應(yīng)激反應(yīng)，降低內(nèi)皮細(xì)胞的一氧化氮合成酶的表達(dá)，促使一氧化氮生成減少，導(dǎo)致血管舒張功能減低；其次高葡萄糖在細(xì)胞內(nèi)還會引起多元醇、己糖胺途徑激活，導(dǎo)致促炎癥因子、促黏附因子的表達(dá)增加，引起血管內(nèi)皮損害，導(dǎo)致血壓升高。吡格列酮是過氧化物酶體增殖激活物受體γ（PPARγ）激動劑，PPARγ受體被激活后，通過誘導(dǎo)脂肪生成酶和糖代謝調(diào)節(jié)相關(guān)蛋白的表達(dá)來促進(jìn)脂肪細(xì)胞和其他細(xì)胞的分化，并提高細(xì)胞對胰島素作用的敏感性，使用胰島素增敏劑能改善胰島素抵抗，降低胰島素水平，調(diào)節(jié)血管活性物質(zhì)的生成，改善血管內(nèi)皮及血管平滑肌的功能，減輕氧化應(yīng)激，提高NO利用度，從而使血壓下降。高血壓是一種多因素疾病，胰島素抵抗是導(dǎo)致高血壓病的一個獨立因素，約50%原發(fā)性高血壓患者存在不同程度胰島素抵抗。本文在出現(xiàn)胰島素抵抗的高血壓患者中使用胰島素增敏劑，結(jié)果顯示吡格列酮能明顯降低患者高血壓、血糖、胰島素水平等。