趙開忠

四川省萬源市中醫(yī)院檢驗科，四川萬源 636350

毛細支氣管炎為一種嬰幼兒時期常見的下呼吸道感染性疾病，有肺炎等癥狀，喘憋明顯。嚴重病例可導致多種器官功能損傷，并且其中以心肌損害最為常見[1-3]。早期的心肌損害發(fā)生為可逆的，但當病情進展，容易發(fā)展成為心肌永久性損害，危害性較大，因此對支氣管炎患兒是否伴有心肌損害進行檢查具有重要意義[4]。本文研究毛細支氣管炎患兒血清心肌酶譜活性檢測結果的臨床價值，探討其在毛細支氣管炎導致的心肌損害檢查中的意義，現(xiàn)報道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料

我院自2011年10月—2013年10月收治的毛細支氣管炎患兒110例作為觀察組，其中男73例，女37例，年齡在2～17 個月，平均年齡（9.6±2.4）個月；并選取同期收治的非感染性疾病住院患兒110例作為對照組，其中男72例，女38例，年齡在2～17個月，平均年齡（9.7±2.4）個月；兩組患兒在性別、年齡方面比較，差異無統(tǒng)計學意義（P＞0.05）。

1.2 納入及排除標準

觀察組患者均經檢查，符合毛細支氣管炎診斷標準[5]，確診為毛細支氣管炎。兩組均排除合并先天性心臟病、心肌炎、肌肉疾病、肝腎疾病、中毒性腦病等患兒，或有以上病史的患兒。

1.3 方法

兩組患兒在入院后清晨空腹抽取靜脈血2 mL，采取西門子生化分析儀及配套的試劑，嚴格遵照操作說明書對兩組患兒的血谷草轉氨酶（AST）、α-羥基丁酸脫氫酶（HBDH）、乳酸脫氫酶（LDH）、肌酸激酶（CK）、肌酸激酶同工酶（CK-MB）進行檢測，并進行比較。入院后給予患兒止咳、平喘、抗感染等對癥治療，并對血清心肌酶譜活性過高患兒給予三磷酸腺苷片、維生素C、輔酶A 等心肌營養(yǎng)的藥物治療，入院7 d 后，清晨空腹抽取觀察組患兒靜脈血2mL，采取西門子生化分析儀及配套的試劑，嚴格遵照操作說明書對觀察組患兒的AST、α-HBDH、LDH、CK、CK-MB 進行檢測，并進行比較。

1.4 觀察指標

主要觀察觀察組入院時、入院7 d 后AST、α-HBDH、LDH、CK、CK-MB 檢測結果，對照組入院時AST、α-HBDH、LDH、CK、CK-MB檢測結果。

1.5 統(tǒng)計學方法

數(shù)據(jù)都是采用專業(yè)的SPSS 13.0 軟件進行統(tǒng)計學分析處理。所有計數(shù)數(shù)據(jù)采用χ2進行檢驗，組間t 檢驗，平均值以（）表示，并且P＜0.05 為差異有統(tǒng)計學意義。

2 結果

2.1 兩組入院時的血清心肌酶譜活性檢測結果

觀察組入院時AST、α-HBDH、LDH、CK、CK-MB 檢測結果均高于對照組，差異有統(tǒng)計學意義（P＜0.05）。詳見表1。

表1 兩組入院時的血清心肌酶譜活性檢測結果比較（U/L）

2.2 觀察組不同時間的血清心肌酶譜活性檢測結果

觀察組入院時AST、α-HBDH、LDH、CK、CK-MB 檢測結果均高于入院7 天后，差異有統(tǒng)計學意義（P＜0.05）。詳見表2。

表2 觀察組不同時間的血清心肌酶譜活性檢測結果比較（U/L）

3 討論

毛細支氣管炎為一種常見于兒科中的疾病。多發(fā)于嬰兒時期，2～6 個月為發(fā)病高峰年齡，大多數(shù)患兒為1歲以內。該病在此年齡段高發(fā)病率的原因與小兒支氣管特點有關[6-9]?，F(xiàn)代解剖學指出。小兒毛細支氣管平滑肌少、薄。氣管壁缺乏彈力，并且細支氣管沒有軟骨，支氣管中軟骨也相對柔軟。于呼吸時受到壓力，容易造成管腔狹窄，同時毛細支氣管炎發(fā)生時，肺泡水腫并充血，炎性分泌物于肺泡腔內滯留，影響患兒通氣功能。原本狹窄的氣道受到炎性侵潤，水腫阻塞等容易發(fā)生阻塞性肺氣腫、局限性肺不張等。通氣功能障礙加重，氣體交換功能受阻，導致缺血、缺氧以及二氧化碳潴留。

LDH 等正常情況下存在于心肌細胞中，特別是CK-MB、LDH1、AST 含量很高，并且他們的特性會在心肌細胞受到損傷時表現(xiàn)出明顯的結構變化[10]。原本細胞內的酶此時釋放入血循環(huán)，因此其在血清中的含量會明顯增高。因為其有如此特性，CK-MB以及LDH 常用于判斷心肌損傷的發(fā)生，并且作為酶學的診斷特異性指標投入臨床使用，而α-HBDH 則可反映LDH1 以及LDH2的活動[11]。多方研究證明，小兒發(fā)生感染、缺氧或中毒時，心肌細胞會表現(xiàn)較為敏感。而毛細支氣管炎發(fā)生時也不例外，當心肌細胞受到損害時，存在于心肌中的心肌酶則會進入患兒血循環(huán)，使血清心肌酶譜增高。而毛細支氣管炎發(fā)生時，超氧化物歧化酶也表現(xiàn)出明顯的活性降低，導致清除力下降，因此其病理過程中有自由基參加，致使心肌細胞核酸損害，聚集的多糖造成細胞的損傷，也會導致心肌酶釋放增加。并且另一方面，呼吸道合胞病毒為毛細支氣管炎最為常見且最主要的感染病原體，在毛細支氣管炎流行時，可達70%以上的合胞病毒性毛細支氣管炎。目前研究得知，合胞病毒入侵患兒體內時，其產生的毒素對心肌細胞有直接的損害作用，因此也可導致大量的心肌酶釋放入血清。

本研究結果顯示，毛細支氣管炎患兒心肌酶譜檢測結果對比同期非感染性疾病患兒，其血清心肌酶譜活性明顯更高，并顯示出了統(tǒng)計學差異，而積極的對基礎疾病進行治療后，再次進行檢測，血清心肌酶譜活性相較于入院時明顯降低。因此可以得出結論：毛細支氣管炎患兒普遍伴有程度不同的心肌細胞損傷，而血清心肌酶譜檢查可有效的將其反映出來?；純捍藭r的心肌損害多為可逆性，在積極的治療之后，大多數(shù)可回歸正常水平，而心肌損害如不及時治療，則可能發(fā)展成為永久性心肌損傷，極為不利于患兒的成長。因此對毛細支氣管炎患兒進行心肌酶譜檢測意義重大，可有效的判斷患兒心肌損傷的發(fā)生情況。如有心肌損傷發(fā)生，及時在基礎治療方法的基礎上加以營養(yǎng)心肌的藥物，保證患兒康復出院。

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