耿 平

大連經(jīng)濟技術開發(fā)區(qū)醫(yī)院消化內(nèi)科，遼寧 大連 116600

酒精性肝硬化臨床特點分析及防治策略

耿 平

大連經(jīng)濟技術開發(fā)區(qū)醫(yī)院消化內(nèi)科，遼寧 大連 116600

目的探討酒精性肝硬化（ALC）的臨床特點及防治方法。

酒精性肝硬化；肝炎后肝硬化；臨床特點；防治策略

ALC是由于長期大量飲酒所致的肝硬化，是酒精性肝病的終末階段。掌握其臨床特點，對診治本病十分重要。

1 臨床資料

1.1 一般情況

收集我院2008年1月至2013年12月住院確認ALC患者128例。其中男性126例，占98%，女性2例，占2%，發(fā)病年齡30～75歲，日平均飲酒量折合乙醇量100～700g［乙醇量（g）換算公式為：飲酒量（ml）×乙醇含量（%）×0.8］，持續(xù)10～50年，同期肝炎后肝硬化患者586例，其中男性405例，女性181例，年齡28～80歲。ALC占同期住院肝硬化總數(shù)的17.93%。

1.2 臨床分期

ALC中，肝功能代償期21例，占16.4%；肝功能失代償期100例，占78.1%；肝癌7例，占5.5%。

1.3 診斷標準

ALC患者均有長期大量飲酒史，并經(jīng)過B超和CT檢查，結(jié)合臨床表現(xiàn)、體癥及相關實驗室檢查，排除病毒性肝炎、自身免疫性肝炎及其它原因引起的肝硬化，符合ALC的診斷。診斷根據(jù)中國消化疾病診治指南和共識意見的標準。

1.4 方法

根據(jù)診斷標準記錄飲酒史、臨床癥狀、體癥、血常規(guī)、肝功能生化檢測、肝炎病毒血清標志物和實驗室檢查、影像學檢查和病理檢查等。

1.5 統(tǒng)計學方法

應用SPSS10.0軟件，計數(shù)和計量資料分別采用χ2檢驗和t檢驗。P＜0.05為有統(tǒng)計學意義。

2 結(jié)果

2.1 兩組職業(yè)比較

128例ALC患者中，工人52例、經(jīng)商者58例、農(nóng)民16例、干部2例。工人和經(jīng)商者明顯高于其它職業(yè)（P＜0.05）；586例肝炎后肝硬化患者中有工人230例、農(nóng)民302例、也明顯高于其它職業(yè)（P＜0.05）。

2.2 兩組年齡比較

ALC組＞60歲人數(shù)所占比例明顯高于肝炎后肝硬化組（36.2%和12.8%；P＜0.05），而肝炎后肝硬化組＜40歲人數(shù)所占比例明顯高于ALC組（43.2%和23.5%；P＜0.05），40～60歲組無顯著差異。

2.3 兩組臨床表現(xiàn)比較

ALC患者占同期肝硬化患者總數(shù)的17.93%，僅次于肝炎后肝硬化患者。ALC患者早期無特異性臨床表現(xiàn)，易忽略和漏診，ALC組右上腹痛、黃疸、肝腫大的比率明顯高于肝炎后肝硬化組；而肝炎后肝硬化組的脾腫大和腹水出現(xiàn)的比率明顯高于ALC組（P＜0.05），見表1。

2.4 兩組患者輔助檢查比較

ALC血清總膽紅素、血清蛋白、肝纖維化三項、凝血酶原、門靜脈主干內(nèi)徑等檢查結(jié)果與肝炎后肝硬化比較，差異無統(tǒng)計學意義（P＞0.05），GGT、AST/ALT、UA等升高明顯（P＜0.05），見表2。

2.5 兩組常見并發(fā)癥比較

ALC組合并膽囊炎和膽石癥57例（44.5%）及胰腺炎44例（34.3%）的機率顯著高于肝炎后肝硬化組 58例（9.9%）及26例（4.4%），P＜0.05。ALC合并原發(fā)性肝癌8例（6.2%），肝炎后肝硬化合并原發(fā)性肝癌129例（22.0%）。兩組比較有顯著差異（P＜0.05）。

2.6 兩組預后比較

ALC組預后比肝炎后肝硬化組好，生存期相對較長，但差異無統(tǒng)計學意義（P＞0.05），兩組死亡原因均為肝功能衰竭、肝性腦病、上消化道出血、肝腎綜合癥、電解質(zhì)紊亂等。

3 治療

目前尚無治療ALC的特效藥物，治療原則是戒酒和營養(yǎng)支持，減輕酒精性肝病的嚴重程度，改善繼發(fā)性營養(yǎng)不良和對癥治療，抑制肝纖維化的發(fā)生和發(fā)展。首先應嚴格戒酒，戒酒過程中應注意戒斷綜合癥，戒酒同時，應加強營養(yǎng)支持；在藥物治療方面，可改善肝細胞微循環(huán)，同時長期給予微生態(tài)制劑口服，必要時用腸道消毒劑以減輕腸源性內(nèi)毒素血癥。已明確能夠減輕或糾正酒精性肝損傷的藥物有S—腺苷蛋氨酸、多烯磷脂酰膽堿、甘草酸制劑、水飛薊素類、還原性谷胱甘肽等。對轉(zhuǎn)氨酶增高伴有活動性肝損害者應用促肝細胞生成素，能起到降酶、退黃，改善功能狀態(tài)的作用。失代償期患者療效差，宜靜脈給予能量合劑、激化液等。病情較重時應用氨基酸、白蛋白或血漿保護肝細胞和促進肝細胞再生的藥物，而肝移植術對于重病晚期患者而言是一有效措施。本病的治療關鍵是戒酒，需要患者和家屬的密切配合，要求患者要有積極的自控能力和意志力，積極配合，綜合治療方能獲得滿意療效。

4 討論

酒精性肝病已是一個全球性的疾病，它的發(fā)生和發(fā)展受到種族、基因遺傳、環(huán)境因素和社會及個體行為的影響，發(fā)病率和死亡率也與社會的重視和干預治療有關。流行病學發(fā)現(xiàn)，在美國死亡原因中慢性肝病排列第十位，而每年因肝硬化死亡人中，幾乎一半與酒精濫用有關。西方國家在35～65歲年齡段人群所有死因中，ALC占到第三位，死亡率不斷上升。在我國， ALC的發(fā)病率也不斷提高。資料表明，ALC的發(fā)生與連續(xù)飲酒的時間和飲酒量有明顯關系，呈正相關。酒精成癮即酒精中毒可造成不同程度的肝損害，但間斷少量飲酒者不會造成不良后果。因此建議酗酒者戒酒或減少飲酒量及次數(shù)，以防止酒精性肝病的發(fā)生。本研究ALC中女性僅2例，其余均為男性，這與我國嗜酒者主要為男性有關。人群主要以工人和經(jīng)商者為多。肝炎后肝硬化發(fā)病人中以農(nóng)民居多。提示城市工人酗酒、農(nóng)村乙肝疫苗預防接種應引起重視。故廣泛進行戒酒的宣傳和教育，對預防ALC意義重大。由于ALC早期臨床癥狀不典型和無特異性，容易忽略和漏診，因此建議長期大量飲酒者早期到醫(yī)院就診，進行早診治。

表1 酒精性肝硬化和肝炎后肝硬化臨床表現(xiàn)比較（%）

表2 酒精性肝硬化和肝炎后肝硬化患者輔助檢查結(jié)果比較

從臨床上看，ALC合并脂肪肝、膽石癥患者明顯高于肝炎后肝硬化。這與酒精改變肝線粒體及微管結(jié)構(gòu)和功能，致脂代謝紊亂有關。酒精對胃腸粘膜的損害和刺激使葉酸、維生素B1、維生素B12等營養(yǎng)素吸收障礙，胃酸、胃泌素增多引起消化性潰瘍和MCV升高，與肝炎后肝硬化組比有顯著差異。肝炎后肝硬化組的發(fā)病趨于年輕化，而酒精造成的肝損害需要量和時間的積累。故ALC是嚴重危害中老年人健康的肝病。減少飲酒量和縮短飲酒時間，對ALC的預后關系重大。

酒精性肝硬化AST升高且AST/ALT＞2，可一定程度反映酒精性肝損害的程度。比值越大肝損害越重。AST/ ALT、GGT、ALP明顯高于肝炎后肝硬化?？赡苡捎诰凭饕獡p傷肝細胞線粒體、微粒體ALT減少，AST被釋放所致。酒精性肝病患者AST/ALT比值常大于2，對酒精性與非酒精性肝病的鑒別是重要參考指標。GGT、ALP升高的機制不清楚，可能與酒精使肝臟和小腸粘膜產(chǎn)生GGP、ALP增加有關。普遍認為飲酒可引起肝臟GGT升高。本組GGT增高，比例為90%，最高值達2215 u/l。經(jīng)戒酒和治療后迅速下降。提示GGT是反映ALC的特征性指標。ALC和肝炎后肝硬化的并發(fā)癥在發(fā)病率方面無明顯差異，但ALC合并膽石癥、胰腺炎的發(fā)病率大于肝炎后肝硬化，這與長期飲酒引起營養(yǎng)障礙和胰液蛋白沉淀阻塞胰管有關?？傊凭愿尾∈菄乐匚：θ祟惤】档闹匾t(yī)學和社會公共衛(wèi)生問題，需要醫(yī)學專家、政府官員、醫(yī)療行政管理機構(gòu)、生產(chǎn)制酒企業(yè)及全社會公民，共同關注和引起重視，科學干預和防治。

［1］陳灝珠． 實用內(nèi)科學［M］． 人民衛(wèi)生出版社，2001：1846．

［2］張季平， 高天． 158例酒精性肝硬化臨床分析［J］． 基層醫(yī)學論壇，2005，9（6）：566-567．

［3］楊德利．酒精性肝?。跩］．社區(qū)醫(yī)學雜志，2007，5（7）：12-15．

R657.3+1

B

1674-9316（2014）06-0013-03

10.3969/J.ISSN.1674-9316.2014.06.007

方法對128例ALC患者與同期入院的肝炎后肝硬化患者為對照進行回顧性分析。

結(jié)果ALC患者占同期住院肝硬化患者總數(shù)的17.93%。輔助檢查谷氨酰轉(zhuǎn)肽酶（GGT）升高，天門冬氨酸氨基轉(zhuǎn)移酶（AST）/血清丙氨酸氨轉(zhuǎn)移酶（ALT）、血尿酸（UA）等升高明顯。并發(fā)脂肪肝、膽囊炎、膽結(jié)石、胰腺炎比例較高。與肝炎后肝硬化比較差異顯著。

結(jié)論ALC的治療以戒酒和支持對癥治療為主，預后較肝炎后肝硬化好。