楊秀娟，關(guān) 維，宮 雪，耿志海

(佳木斯大學(xué)附屬第一醫(yī)院，黑龍江 佳木斯 154003)

單肺通氣技術(shù)是一種較特殊的麻醉方法，能夠阻止患側(cè)肺分泌物及血液流入健側(cè)，可起到避免病灶轉(zhuǎn)移和交叉感染的作用，并具有手術(shù)時間短、風(fēng)險小、易操作等優(yōu)點(diǎn)。但由于患者單肺通氣肺部過度充氣，可激活I(lǐng)L-6和IL-8等炎性因子的表達(dá)毛細(xì)血管壓增加，可引發(fā)肺組織炎性反應(yīng)。右美托咪啶(dexmedetomidine，DEX)作為一種高選擇性α2腎上腺素能受體激動劑，在無呼吸抑制的前提下具有較好的鎮(zhèn)靜、鎮(zhèn)痛作用[1]，2009年被我國食品藥品監(jiān)督管理局正式批準(zhǔn)用于全麻誘導(dǎo)和機(jī)械通鎮(zhèn)靜。本文對右美托咪啶對成人胸腔手術(shù)單肺通氣IL-6和IL-8的影響進(jìn)行了研究，探討右美托咪啶作為輔助麻醉用藥對IL-6和IL-8因子引起的炎性反應(yīng)的抑制效果，現(xiàn)報道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料

選擇我院2013-01～2014-01收治的擇期胸腔手術(shù)患者90例，男54例，女36例，年齡37～71歲，平均為(57.2±8.4)歲，對其進(jìn)行隨機(jī)分組，研究組和對照組各45例。研究組患者中男28例，女17例，年齡42～71歲，平均為(58.4±8.9)歲，對照組患者中男26例，女19例，年齡37～70歲，平均為(56.8±8.1)歲。入組患者均無心、腎、肝等器官疾病，無感染及電解質(zhì)紊亂，近期均為服用激素類藥物，術(shù)前均實(shí)施了相應(yīng)的肺功能訓(xùn)練。兩組患者在年齡、性別、病情等方面均無顯著差異(P>0.05)，本研究經(jīng)過我院醫(yī)學(xué)倫理委員會批準(zhǔn)，入組患者均自愿簽署知情同意書。

1.2 麻醉準(zhǔn)備

所有患者術(shù)前12h禁食、8h禁飲，進(jìn)入手術(shù)室后開放患者外周靜脈，并進(jìn)行無創(chuàng)血壓、心率、心電圖示波、呼吸機(jī)脈搏氧飽和度監(jiān)測。

1.3 麻醉誘導(dǎo)

采用0.05～0.10mg/kg咪達(dá)唑侖、2～4μg/kg芬太尼、0.2～0.3mg/kg順苯磺酸阿曲庫銨、1.5～2.0mg/kg得普利麻進(jìn)行靜脈注射，給予3min氧去氮后進(jìn)行氣管插管。完成插管后連接麻醉呼吸機(jī)實(shí)施機(jī)械通氣。

1.4 麻醉維持

采用瑞芬太尼及丙泊酚進(jìn)行持續(xù)泵注全憑靜脈麻醉，劑量為0.2～1μg/kg·min瑞芬太尼和4～6mg/kg·h丙泊酚，并間斷注射0.1～0.15mg/kg/次順苯磺酸阿曲庫銨維持肌松。

1.5 試驗(yàn)干預(yù)

研究組為持續(xù)輸注組，在麻醉誘導(dǎo)后實(shí)施0.3pg/(kg·h) 右美托咪定靜脈泵注，手術(shù)結(jié)束前30min停止泵注；對照組同期給予等量0.9%氯化鈉注射液。

1.6 測量指標(biāo)

對兩組患分別在麻醉誘導(dǎo)20min(T0),氣管插管后l0min(T1)，單肺通氣30min(T2)、單肺通氣90min(T3)及再次雙肺通氣后10min(T4),等五個時間點(diǎn)血槳中IL-6和IL-8水平進(jìn)行比較分析。

1.7 統(tǒng)計學(xué)處理

采用SPSS 17.0進(jìn)行數(shù)據(jù)分析，數(shù)據(jù)采用均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差，結(jié)果進(jìn)行t檢驗(yàn)，P<0.05視為差異具有統(tǒng)計學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 血漿IL-6水平的比較

見表1。

表1 兩組患者各時間點(diǎn)IL-6水平的比較

與對照組比較，研究組T4時間點(diǎn)血清IL-6顯著低于對照，差異具有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05)。

2.2 血漿IL-8水平的比較

見表2。

表2 兩組患者各時間點(diǎn)IL-8水平的比較(pg/mL)

與對照組比較，研究組T1～T4時間點(diǎn)血清IL-8顯著低于對照，差異具有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05)。

3 討論

胸腔手術(shù)麻醉中，采取有效的肺保護(hù)策略，可有效減少藥物殘留對呼吸的抑制輔以良好的鎮(zhèn)痛顯得尤為重要[2]。右美托咪啶作為一種麻醉輔助用藥，具有較好的抑制交感作用及抗炎性作用，且術(shù)后患者易喚醒[3]。

人體血清中IL-6和IL-8在感染、創(chuàng)傷等情況下含量會顯著增加。并在白細(xì)胞聚集過程中起關(guān)鍵作用，是導(dǎo)致局部炎性損傷反應(yīng)和導(dǎo)致遠(yuǎn)隔組織損傷重要細(xì)胞因子[4]?？纱龠M(jìn)中性粒細(xì)胞黏附于內(nèi)皮細(xì)胞，缺血再灌注后胞在聚集在微循環(huán)中，導(dǎo)致微循環(huán)障礙加重[5]。右美托咪啶能夠有效減少IL-6和IL-8生成。其機(jī)制可能與右美托咪啶的抗炎機(jī)制有關(guān)[6]。本研究中，與對照組比較，研究組T4時間點(diǎn)血清IL-6顯著低于對照，研究組T1～T4時間點(diǎn)血清IL-8顯著低于對照，差異具有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05)?？烧f明右美托咪啶能夠直接調(diào)節(jié)單核巨噬細(xì)胞中細(xì)胞因子的表達(dá)，抑制炎性因子IL-6和IL-8的生成。 右美托咪啶[8～10]通過抗交感神經(jīng)、抑制細(xì)胞凋亡、 抑制氧化應(yīng)激及炎性反應(yīng)等多種途徑對肺具有保護(hù)作用[7]，可有效抑制成人胸腔手術(shù)單肺通氣IL-6和IL-8水平的升高，可降低誘發(fā)的炎性細(xì)胞因子表達(dá)。

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