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神火集團職工總醫(yī)院普外科，河南永城 476600

術后胃癱綜合癥(Postsurgical Gastroparesis Syndrome，簡稱為：PGS)，是一種以患者在手術治療之后胃部出現(xiàn)非機械性梗阻情況以及胃部出現(xiàn)功能性排空延遲等癥狀為主要特點的胃部功能紊亂。它是消化道手術后常見的并發(fā)癥之一，又稱為胃排空延遲癥(functional delayed gastric emptying，F(xiàn)DGE)。PGS常發(fā)生于胃部手術后，根據(jù)國內(nèi)外報道，其發(fā)生率為5%～13%[1]，但在最近幾年來，時常會出現(xiàn)行腹部非胃手術治療的患者，其在術后亦出現(xiàn)胃癱的報道。目前，關于這方面胃癱的發(fā)病機制與病因，臨床上尚未得出明確結論。老年患者上腹部疾患常伴有營養(yǎng)不良等多種疾病，術后較易發(fā)生胃癱。在2012年1月—2013年10月期間，我科老年患者行上腹部非胃手術治療后共有12例患者患有胃癱癥，相關資料如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料

12例術后發(fā)生胃癱癥的老年患者當中，共有男性胃癱患者8例，女性胃癱4例；年齡60～76歲，平均年齡68歲。所行上腹部手術為：膽囊切除、膽道探查T管引流術4例（其中2例為術后結石復發(fā)行第二次膽道探查、T管引流術,1例為急性梗阻性化膿性膽管炎老年患者），膽囊癌根治術1例，賁門周圍血管離斷術及脾切除術患者共3例，此外，1例患者行胰腺膿腫引流手術，1例患者行肝門膽管癌切除手術，以及行根治性右半結腸切除術患者2例。其中術前合并糖尿病3例，低蛋白血癥4例，電解質(zhì)紊亂3例，貧血2例；上述合并癥均于術前予以糾治，術后繼續(xù)防治。

1.2 相關臨床癥狀

12例行腹部非胃手術治療的患者，其在手術治療術后的6～10 d進食流質(zhì)飲食時或者是由進食流質(zhì)食物改為進食半流質(zhì)食物時發(fā)生腹部飽脹、胃部不適、并且伴有一定程度的嘔吐現(xiàn)象，且嘔吐次數(shù)較為頻繁，此外，在患者嘔吐物的殘漬中留有部分宿食，另外，還有部分患者的嘔吐殘漬中含有大量的膽汁成分。這些患者在嘔吐結束后，其腹部飽脹感得到一定緩解與減輕。查體可見：上腹部飽脹，未見胃腸型及蠕動波，上腹部輕壓痛，胃部叩診呈鼓音，振水音陽性，聽診腸鳴音減弱。胃腸減壓引流量每日820～2100 mL。其中4例患者行37%泛影葡胺上消化道造影檢查，見胃擴張無力，造影劑滯留于胃內(nèi)，僅有少量造影劑能緩慢通過幽門，提示胃脹滿，無蠕動波，造影劑排空遲緩。8例患者行胃鏡檢查示胃少或無蠕動波，幽門水腫，但胃鏡可通過幽門，提示胃潴留，胃蠕動消失。

1.3 診斷依據(jù)

以復旦大學附屬中山醫(yī)院提出的胃癱診斷標準作為診斷依據(jù)[2]：① 進食后出現(xiàn)頻繁的惡心、嘔吐，胃鏡或消化道造影檢查提示有胃潴留，但無明顯胃流出道機械性梗阻；② 胃管引流量＞800 mL/d，并且持續(xù)時間＞10 d；③ 無明顯水、電解質(zhì)、酸堿失衡；④ 無引起胃動力障礙的基礎疾病，如甲狀腺功能減退等；⑤無使用影響平滑肌收縮的藥物史，如嗎啡、阿托品、654-2等。

1.4 治療方法

全部患者均采用非手術綜合治療。具體措施包括：①給予患者心理干預、疏導，消除患者的緊張、恐懼情緒，放松心情，適當活動；②嚴格禁食、持續(xù)胃腸減壓、維持水、電解質(zhì)和酸堿平衡，監(jiān)測、控制血糖水平；③3%～5%溫鹽水加少量激素洗胃，2次/d，每次約300 mL，胃內(nèi)保留時間約30 min，然后經(jīng)胃管抽出；④加強營養(yǎng)支持，給予腸外或腸內(nèi)營養(yǎng)支持治療提高患者營養(yǎng)狀況，必要時適量輸血、血漿或人血白蛋白糾正貧血、低蛋白血癥；⑤應用促胃動力藥物，如胃復安、多潘立酮或西沙比利、中藥四磨湯等，應用小劑量紅霉素等大環(huán)內(nèi)酯類藥物促進胃排空，減輕胃潴留癥的發(fā)生機率。

1.5 緩解、恢復標準

患者饑餓感明顯、進食欲望增強，胃腸減壓引流量明顯減少，每天少于100 mL，夾閉胃管或拔除胃管后無上腹飽脹、惡心、嘔吐；有肛門多次排氣或排便，腸鳴音恢復正常；進流質(zhì)、半流質(zhì)或由流質(zhì)飲食改為半流質(zhì)飲食后上述胃癱表現(xiàn)不再復發(fā)，胃鏡及上消化道造影見胃蠕動、幽門活動正常，胃壁粘膜水腫消失。

1.6 統(tǒng)計學方法

采用SPSS 17.0系統(tǒng)對本次研究中所獲取的數(shù)據(jù)進行處理，采用χ2對計數(shù)資料進行檢驗，計量資料以均數(shù)±標準差表示。

1.7 結果

12例患者均經(jīng)營養(yǎng)支持、藥物應用等綜合保守治療后痊愈，均未進行外科干預，治愈率100.0%；治愈時間：4例2～3周恢復，4例3～5周恢復，3例5～6周恢復,1例6周以上恢復，平均恢復時間3～4周。

2 討論

2.1 導致胃癱的因素

我們通過對本組12例胃癱患者的診療，認為腹部非胃手術后胃癱的發(fā)生與多因素或多系統(tǒng)參與胃腸動力的調(diào)節(jié)和反饋有關，主要有以下因素。

①患者心理素質(zhì)差，精神過度緊張或?qū)κ中g過度恐懼等。由于患者醫(yī)學知識的相對缺乏，對手術及預后會思慮過多，致精神處于高度緊張狀態(tài)，或因為術后疼痛、腹脹等不良刺激，產(chǎn)生較強的應激反應，從而引起患者的植物神經(jīng)功能紊亂，導致胃腸排空延遲，引發(fā)胃癱[3]。

②基礎疾病：通過本研究我們發(fā)現(xiàn)，本組12例老年患者多由于病程長、醫(yī)療環(huán)境差、治療不及時或治療方法不當?shù)戎T多原因，絕大部分患者術前常合并有一種或多種并發(fā)癥，如營養(yǎng)不良、低蛋白血癥、電解質(zhì)紊亂及糖尿病等。我們在臨床治療過程中發(fā)現(xiàn)，嚴重營養(yǎng)不良、低鈉/低鉀血癥、低蛋白血癥可致胃腸道水腫、鈉水儲留、低鉀性腸麻痹、腹水形成等，影響胃腸道的正常功能從而導致PGS；有文獻報道[4]血糖水平可以影響胃動素的分泌和釋放，對胃蠕動有抑制作用，并且與其升高的程度呈正相關。我們通過對合并糖尿病患者的術后血糖水平進行監(jiān)測發(fā)現(xiàn)，當空腹血糖＞12 mmol/L時可以導致胃電節(jié)律失常以及胃內(nèi)壓降低，使得胃排空明顯延遲；另外，我們認為老年患者長期患有糖尿病可致內(nèi)臟自主神經(jīng)病變，從而使胃張力減弱，蠕動減慢。因此，營養(yǎng)不良、低蛋白血癥、電解質(zhì)紊亂及糖尿病等這些合并癥均可視為老年患者術后胃癱發(fā)生的重要危險因素。

③麻醉、手術因素：本組患者手術時多采用氣管插管全麻的方式，麻醉時可導致胃內(nèi)吸入過多的空氣或氧氣，使胃過度膨脹、胃壁肌肉麻痹，致使胃動力減弱或消失，同時一些麻醉藥物對胃腸道功能存在一定的直接抑制作用，這可能是導致PGS的發(fā)生的危險因素之一；此外，在治療過程中我們發(fā)現(xiàn)，術后應用自控式鎮(zhèn)痛泵的患者胃腸道功能的恢復時間較沒有應用鎮(zhèn)痛泵的患者為短，其中一例老年患者對術后疼痛比較敏感，持續(xù)應用了2次鎮(zhèn)痛泵（自控式鎮(zhèn)痛泵每次持續(xù)時間可達72 h），致術后一周胃腸道功能都沒有完全恢復（臨床表現(xiàn)為腹脹、無肛門排氣或少量排氣、排便、腸蠕動差、腸鳴音弱等），因此，我們認為術后應用自控式鎮(zhèn)痛泵也可能是導致胃癱發(fā)生的原因之一；這與有關研究的文獻報道相一致[5]。在本研究中我們還發(fā)現(xiàn)，本組所有患者均為上腹部非胃手術后出現(xiàn)胃癱，回顧手術操作過程，我們認為這可能與上腹部手術中的操作（反復的牽拉、擠壓、部分血管結扎、切斷等）易造成胃壁損傷及水腫，特別是肝、膽、胰臟器的手術時間相對較長、術野被外漏的膽汁、十二指腸液等消化液污染引起的化學炎癥反應有密切關系；另外，我們分析，手術中部分迷走神經(jīng)分支的切斷，使得胃腸動力激素分泌減少，致使胃周期性移動性肌電綜合波Ⅲ相不易觸發(fā)，同樣可使胃腸道的排空延遲，從而引起PGS的發(fā)生。

④飲食因素及胃腸類激素分泌及功能的改變：通過研究我們發(fā)現(xiàn)，本組12例患者多在術后6～10 d進食流質(zhì)飲食時或由流質(zhì)改為半流質(zhì)飲食后出現(xiàn)胃癱的臨床表現(xiàn)，分析原因可能為突：患者由于長期食用流質(zhì)或半流質(zhì)食物，致使腸胃在突然間接觸到半流質(zhì)或是油脂類食物時產(chǎn)生較為激烈的刺激反應，患者的胃腸道在此刺激下會產(chǎn)生大量組胺，進而使得患者的胃腸平滑肌以及血管內(nèi)皮出現(xiàn)水腫、炎性滲出等情況，最終使得胃動力受到嚴重影響；進食早期即給予一些滲透壓過高的飲食如高脂、高糖飲食等可通過“胃腸反射”引起胃排空減慢；另外，術后促進胃動力的一些肽類激素胃泌素、胃動素等分泌水平降低；抑制性胃腸類激素如膽囊收縮素、胰泌素等具有抑制胃排空的功效[6]，這些因素使得患者的腸胃道平滑肌出現(xiàn)功能性障礙，即收縮功能受到影響，從而使得患者小腸功能以及胃排空功能出現(xiàn)紊亂，因此這些因素也是引起術后胃癱發(fā)生的因素之一。

2.2 胃癱的治療

上腹部非胃手術后胃癱是一種功能性改變，經(jīng)非手術綜合治療一般可治愈。其具體措施如下。

（1）一般治療：①給予患者心理疏導、安慰，消除患者緊張、焦慮情緒，放松心情（如聽音樂、聊天等），適當戶外活動；同時對這類患者多講解一些治療成功的案例以增強其戰(zhàn)勝疾病的信心和勇氣；必要時可予以抗焦慮、抑郁藥物應用如多慮平、安定、西酞普蘭等。有研究表明，抗抑郁藥西酞普蘭能使患者焦慮、抑郁癥狀緩解的同時改善胃癱癥狀，它可能是通過影響中樞神經(jīng)系統(tǒng)活動而發(fā)揮改善胃癱癥狀的治療作用，也可能作用于邊緣系統(tǒng)的神經(jīng)遞質(zhì)系統(tǒng)，間接加速胃排空[7]。②禁食、持續(xù)胃腸減壓，糾正貧血、低蛋白血癥及水電解質(zhì)、酸堿紊亂，有效的控制高血糖，減輕胃壁的水腫。我們通過觀察對本組12例患者的療效發(fā)現(xiàn)，保持胃管引流通暢，經(jīng)胃管灌注入3%～5%溫鹽水加地塞米松5 mg洗胃，2次/d，每次約 300 mL，胃內(nèi)保留時間約 30 min，然后經(jīng)胃管抽出，可以有效地減輕胃壁水腫，有利于早期胃功能的恢復，縮短住院時間。也有作者研究[8]表明經(jīng)胃管灌注76%泛影葡胺亦可以減輕胃壁水腫，如果定期在灌注76%泛影葡胺后同時透視觀察，還可動態(tài)了解胃動力恢復過程。

（2）營養(yǎng)支持治療：本組12例患者根據(jù)患者病情均酌情予以應用TPN或TEN，并根據(jù)患者病情恢復情況及輔助檢查結果適量輸注全血、新鮮血漿或人血白蛋白，以糾正貧血、低蛋白血癥等、減輕胃腸道水腫、改善全身營養(yǎng)狀況、增強患者體質(zhì)，收到了良好的治療效果，這表明盡早提供營養(yǎng)支持治療，對恢復胃腸道功能、阻斷惡性循環(huán)、促進胃癱患者的早日康復具有顯著效果。同時，使用鼻--空腸營養(yǎng)管進行腸內(nèi)營養(yǎng)，對防治長期腸道廢用所致腸粘膜萎縮、菌群移位及減少二重感染機會有一定作用，同時可以提高老年患者的抗病能力。

（3）促胃腸道動力藥物應用：我們對本組12例患者常規(guī)應用胃復安30 mg靜脈滴注，qd，同時應用多潘立酮10～20 mg或西沙必利10 mg經(jīng)胃管注入，tid,效果欠佳者還加用紅霉素3～6 mg/Kg+5%葡萄糖液100 mL靜滴，qd,視患者恢復情況連續(xù)應用兩周或以上，通過觀察發(fā)現(xiàn)患者的胃癱癥狀、體征有明顯的改善。相關醫(yī)學研究資料表明，本次研究中所用藥物：多潘立酮與胃復安對人體多巴胺的生成具有較好的阻滯作用，其在進入人體胃腸道后，能夠自主選擇胃腸道內(nèi)的D型多巴胺受體，從而使其生成速度得到緩滯，而人體胃腸道也能夠在藥物的作用下加快胃腸運動并能夠?qū)κ改c的運動進行協(xié)調(diào)，從而促進人體胃腸道的排空；西沙比利為5一羥色胺受體激動劑，能增加肌間神經(jīng)從節(jié)后神經(jīng)末梢乙酰膽堿生理性釋放，加快胃腸蠕動；紅霉素可刺激胃動素受體，快速糾正胃電節(jié)律，促進胃動力，改善胃排空的功能[9]。

（4）中醫(yī)、中藥治療：我們在西醫(yī)治療胃癱的同時還參考相關文獻[10]并請中醫(yī)科會診并輔助應用針灸、穴位刺激雙側太沖、合谷、足三里、曲池穴等，同時配以中藥四磨湯20 mL/次經(jīng)胃管注入，每日三次，或復方大承氣湯加減內(nèi)服，并根據(jù)患者具體情況適當采用大黃水350～400 mL灌腸，每日一次等治療方法，起到顯著效果。

（5）胃鏡檢查不僅對于診斷PGS有幫助，同時對胃壁也是一種適度刺激，從而改善胃動力，刺進胃排空，并可在胃鏡引導下放入胃腸減壓及空腸營養(yǎng)管[11]。

總之，目前對胃癱的病因和發(fā)病機制均不十分清楚，可能是多種因素綜合作用的結果，圍術期應盡量避免和糾正以上可能病因，以盡可能減少其發(fā)生；上消化道造影及胃鏡檢查是診斷PGS的可靠方法；胃癱的治療方法很多，但目前還沒有一種確切有效的治療方法，因此，綜合保守治療為關鍵，切忌盲目手術。

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