王逢秋

內(nèi)蒙古民族大學(xué)附屬醫(yī)院外科，內(nèi)蒙古 通遼 028007

重型顱腦損傷并發(fā)應(yīng)激性潰瘍的護(hù)理

王逢秋

內(nèi)蒙古民族大學(xué)附屬醫(yī)院外科，內(nèi)蒙古 通遼 028007

病發(fā)于各種創(chuàng)傷的急性消化道出血被稱為應(yīng)激性潰瘍或急性胃粘膜病變。一般認(rèn)為，當(dāng)顱腦損傷或手術(shù)部位位于丘腦下部或臨近區(qū)域時(shí)，或IV腦血底部的迷走神經(jīng)背核受到刺激時(shí)，對(duì)丘腦下部前交感神經(jīng)皮質(zhì)下中樞形成刺激，使迷走神經(jīng)興奮增加，引起胃酸分泌增加，胃壁肌肉痙攣性收縮，壁內(nèi)血管痙攣，粘膜缺血壞死出血。另外，在重型顱腦損傷時(shí)，由于大劑量皮質(zhì)激素的應(yīng)用，可使胃酸及胃蛋白酶分泌增加，粘膜保護(hù)作用減弱，胃酸中H+和胃粘膜之間穩(wěn)定性遭到破壞，胃粘膜受到胃酸及胃蛋白酶的侵蝕導(dǎo)致出血。

應(yīng)激性潰瘍；胃蛋白酶；甲氰咪胍；嘔吐物；失血量；咖啡色液體

急性上消化道即應(yīng)激性潰瘍是重型顱腦損傷常見(jiàn)的并發(fā)癥，在重型所腦損傷病人中占40%～80%。本病起病急驟，發(fā)展迅速，死亡率高。我科自2012年1月至2013年1月共收治重型顱腦損傷198例，其中并發(fā)上消化出血39例，發(fā)生率為19.6%，由于采取了一系列治療及護(hù)理措施，療效較好，現(xiàn)總結(jié)如下：

1 臨床資料

本組重型顱腦損傷患者198例，其中并發(fā)嘔血、黑便及便血診斷為上消化道出血者39例，占19.6%。其中男性125例，女性73例，年齡為8～68歲。上消化道出血發(fā)生在傷后3～20 d，有34例出血5～15 d被控制，另5例至死亡時(shí)出血仍未能控制，此5例患者中，有3例原發(fā)病為廣泛性腦挫裂傷，2例為原發(fā)性腦干傷。39例并發(fā)上消化道出血的重型顱腦損傷患者，包括嚴(yán)重腦挫裂傷18例，硬膜下血腫7例，硬膜外血腫4例，腦內(nèi)血腫8例，原發(fā)性腦干傷2例，G＜S計(jì)分均為8分以下。顱腦損傷手術(shù)治療者28例，非手術(shù)治療者11例。

2 討論

2.1 發(fā)病機(jī)制

病發(fā)于各種創(chuàng)傷的急性消化道出血被稱為應(yīng)激性潰瘍或急性胃粘膜病變。一般認(rèn)為，當(dāng)顱腦損傷或手術(shù)部位位于丘腦下部或臨近區(qū)域時(shí)，或IV腦血底部的迷走神經(jīng)背核受到刺激時(shí)，對(duì)丘腦下部前交感神經(jīng)皮質(zhì)下中樞形成刺激，使迷走神經(jīng)興奮增加，引起胃酸分泌增加，胃壁肌肉痙攣性收縮，壁內(nèi)血管痙攣，粘膜缺血壞死出血［1］。另外，在重型顱腦損傷時(shí)，由于大劑量皮質(zhì)激素的應(yīng)用，可使胃酸及胃蛋白酶分泌增加，粘膜保護(hù)作用減弱，胃酸中H+和胃粘膜之間穩(wěn)定性遭到破壞，胃粘膜受到胃酸及胃蛋白酶的侵蝕導(dǎo)致出血。

2.2 臨床觀察

針對(duì)重型顱腦損傷并發(fā)上消化道出血的上述特點(diǎn)，我們對(duì)病人的生命體征進(jìn)行了重癥監(jiān)護(hù)。本線資料表明，重型顱腦損傷并發(fā)上消化道出血發(fā)生率高（39.8%）。因此，我們?cè)谧o(hù)理重型顱腦損傷病人時(shí)，除了重點(diǎn)進(jìn)行腦外科護(hù)理外，還時(shí)刻警惕并發(fā)上消化道出血的可能性，仔細(xì)觀察病人有無(wú)煩躁不安、心悸、皮膚濕冷、脈搏增快、血壓下降等休克表現(xiàn)及嘔吐物、胃管內(nèi)液體和糞便的顏色、性質(zhì)等［2］。由于我們警惕高，觀察仔細(xì)，絕大部分上消化道出血的病人都在早期予以發(fā)現(xiàn)，并得到了及時(shí)的治療和護(hù)理。

2.3 護(hù)理

病人去枕平臥，頭偏向一側(cè)，以防吸入性肺炎和窒息，必要時(shí)吸氧。給予清醒患者安慰和關(guān)心，及時(shí)清除一切血跡，消除患者緊張和恐懼心理，煩躁不安者肌肉注射安定10 mg，嘔血及大出血者禁食。

輕癥患者可鼻飼營(yíng)養(yǎng)液，對(duì)于出血量大及昏迷患者，Q4h抽吸胃內(nèi)液體，了解出血情況以及預(yù)防吸入性肺炎和窒息。

抽凈胃內(nèi)容物后，胃管內(nèi)注入云南白藥1瓶+生理鹽水20 ml及凝血酶1支+生理鹽水20 ml，兩藥相隔1 h，每日3次。對(duì)于出血量大者先用冰鹽水洗胃后，用8 mg去甲腎上腺素40 ml胃管內(nèi)注入［3］。

靜脈推注H2受體拮抗劑甲氰咪胍0.4+生理鹽水40 ml，每日3次，胃酸抑制劑洛塞克40 ml，每日一次，立止血1支靜脈推注每日3次。靜脈滴注止血芳酸及Vit k1等，以上藥物根據(jù)病情選用或聯(lián)合運(yùn)用。

輸血、補(bǔ)液及抗休克：對(duì)于大出血患者，輸血、補(bǔ)液療法至關(guān)重要，應(yīng)緊急進(jìn)行。其目的是：補(bǔ)充和維持血容量，糾正失血性休克，改善微循環(huán)，防止微循環(huán)障礙引起臟器功能損害，防止代謝性酸中毒［4］。輸血是最合理的補(bǔ)充失血和有效的止血方法，但應(yīng)先估計(jì)失血量，以確定輸血量。對(duì)于意識(shí)喪失的患者，我們通過(guò)動(dòng)態(tài)察血壓、脈搏的變化來(lái)判斷出血量，如收縮壓＞13.3 kpa，脈搏90次/分左右，估計(jì)出血量≤200 ml；收縮壓＜12 kpa，脈搏100次/分左右，出血量500～1000 ml；收縮壓＜9.3 kpa，脈搏＞100次/分，出血量≥1000 ml.

積極治療原發(fā)?。喝缜八?，上消化道出血的發(fā)生、發(fā)展與顱腦損傷嚴(yán)重程度關(guān)系密切。因此，積極治療顱腦損傷是控制上消化道出血很重要的環(huán)節(jié)?；颊哳^部降壓，治療腦水腫及降低顱內(nèi)壓，應(yīng)用細(xì)胞代謝營(yíng)養(yǎng)藥腦活素及維生素等。對(duì)于需手術(shù)治療者及時(shí)手術(shù)治療。本組5例至死亡時(shí)上消化道出血仍未控制，均為顱腦損傷病變重，治療效果不佳，而死于原發(fā)病［5］。

出血停止的判斷：反復(fù)測(cè)定患者血壓、脈搏均以正常，胃內(nèi)抽吸液無(wú)咖啡色液體，大便顏色轉(zhuǎn)為正常，大便隱血試驗(yàn)陰性，表示出血已停止。

［1］鄭剛，馬軍，唐國(guó)慶，等．重型顱腦損傷256例臨床分析［J］．中國(guó)實(shí)用神經(jīng)疾病雜志，2006，9（6）：47-48．

［2］馬燕蘭．胃液監(jiān)測(cè)對(duì)預(yù)防阻塞性黃疸術(shù)后應(yīng)激性潰瘍的意義［J］．中華護(hù)理雜志，1993，（28）：23．

［3］聶莉，唐運(yùn)淘，劉倫波．重型顱腦損傷上消化道潰瘍出血的防治［J］．中華消化內(nèi)鏡雜志，2002，19（6）：354-356．

［4］秦懷洲，高國(guó)棟，唐紅衛(wèi)．重型顱腦損傷后應(yīng)激性潰瘍出血的預(yù)防研究［J］．創(chuàng)傷外科雜志，2005，7（3）：178-181．

［5］韓秋風(fēng)．顱腦術(shù)后并發(fā)遠(yuǎn)隔部位內(nèi)血腫的觀察及體會(huì)［J］中華護(hù)理雜志，1992，27（8）：351．

R473.6

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1674-9316（2014）16-0099-02

10.3969/J.ISSN.1674-9316.2014.16.067