崔文豪 李成浩

(延邊大學附屬醫(yī)院消化內科，吉林 延吉 133000)

與HP感染有關的大量流行病學調查研究資料表明，世界各地自然人群HP感染率不相等〔1,2〕，全球各地差異甚大，發(fā)展中國家高于發(fā)達國家，經(jīng)濟越落后，文化水平越低的地區(qū)，HP感染率越高，全球自然人群的感染率超過50%，多數(shù)地區(qū)在40%左右〔3〕。在同一地區(qū)，不同社會階層間人群的HP感染率也明顯不同〔4〕。

1 對象和方法

1.1研究對象 2007年9月至2011年8月就診于延邊大學附屬醫(yī)院消化內科的中老年體檢者660例，近期均無服藥史(PPI類及各種消炎藥)。其中男262例，年齡50～81歲；女398例，年齡50～85歲；朝鮮族426例，漢族為234例。

1.2方法 采用14C-尿素呼氣試驗(C-UST)檢測HP。受試者均于空腹5 h后受檢。溫開水服用14C-尿素膠囊1粒。25～30 min后通過導管向有2 ml CO2吸收劑的瓶內吹氣2 min，并向瓶內加入稀釋閃爍4.5 ml，再用檢測儀進行檢測分析，儀器將自動檢測、顯示并打印結果；<100 dpm(衰變/nan)為陰性，≥100 dpm為陽性。排除受檢者中1個月內使用過抗生素-鉍制劑，質子泵抑制劑及其他HP敏感性藥物。全套設備由深圳海德威醫(yī)療器械設備有限公司提供。

1.3統(tǒng)計學方法 應用SPSS11.0軟件行χ2檢驗。

2 結 果

2.1不同性別HP感染情況比較 660例HP感染者為277例(41.9%)，其中男性HP感染率為45.4%(119例)，女性39.7%(158例)，差異顯著(P<0.05)。

2.2不同年齡HP感染情況比較 50～59歲人群的感染率(46.5%，163例)明顯比60歲以上人群(36.2%，80例)。>70歲感染率為38.2%(34例)。

2.3不同民族、不同性別間HP感染情況比較 朝、漢族不同民族間比較HP感染率無顯著性差異(朝鮮族42.5%，181例：漢族41.0%，96例)(P>0.05)。但朝鮮族女性HP感染率為39.2%，朝鮮族男性為47.9%(78例)，有顯著性差異(P<0.05)。漢族男性HP感染率為41.4%(41例)，女性40.7%(55例)，差異無統(tǒng)計學意義(P>0.05)。

2.4有上消化道癥狀及胃、十二指腸疾病HP感染狀況 上消化道癥狀中以上腹痛為主(51.5%)，其次為腹脹感(42.7%)，惡心、反酸(20.6%)等。伴有上述癥狀者中Hp陽性者為48.9%(218例)，明顯高于無上消化道癥狀者(27.6%，59例)。采用14C尿素呼氣試驗檢測的同時進行胃鏡檢查者共為427例，其中發(fā)現(xiàn)胃或(和)十二指腸潰瘍患者為56例，其HP陽性率為80.4%(45例)，明顯高于無胃、十二指腸疾病患者(41.2%，153例)。

2.5不同生活習慣HP感染情況 有吸煙史者較無吸煙史者的HP感染率高(59.8%，61例 vs 47.1%216例)(P<0.05)，有飲酒史者較無飲酒史者HP感染率高(63.2%，127例vs 32.7%，152例)(P<0.001)。

3 討 論

空泡毒素A、細胞毒素相關基因(CagA)蛋白、熱休克蛋白(Hsp60)、脂多糖(LPS)、Lewis抗原、iceA基因、脂酶和蛋白酶、生長抑制因子等都是HP的重要毒性因子〔5,6〕。

在門診體檢人群中經(jīng)胃鏡檢查中發(fā)現(xiàn)快速尿素酶試驗陽性而診斷HP感染的病人中多數(shù)無消化道不適癥狀，即HP陽性并不引起癥狀，但HP在體內長期存在，也是一個潛在的危險因素〔7〕。根據(jù)中國人群HP感染的流行病學Meta分析結果〔10〕，我國作為發(fā)展中國家，是HP高感染的地區(qū)，家庭內傳播可能是主要傳播途徑，HP于胃腸道以及胃腸道以外的疾病相關，積極開展有關HP的相關疾病的調查研究及各地區(qū)HP感染特點，對臨床相關疾病的預防及治療等有重大意義。

本調查研究表明延邊地區(qū)老年體檢者HP感染較普遍。而且HP與性別差異的原因尚不明確，推測其可能與男性所從事的工作環(huán)境、職業(yè)、社會活動、飲食和衛(wèi)生習慣等所致感染概率增多〔9〕及延邊人群中男性常飲酒等習慣有關，有待于繼續(xù)調查研究。既往的多項關于漢族與少數(shù)民族的對比性研究中提示兩民族間感染率無顯著性差異〔10〕。本次調查也顯示延邊地區(qū)朝鮮族與漢族HP感染率差異無統(tǒng)計學意義。考慮可能與當?shù)馗髅褡宓纳铒嬍沉晳T，衛(wèi)生條件、文化程度以及社會經(jīng)濟水平地位等基本相同有關〔11〕。

目前研究已證實HP感染與慢性胃炎，胃十二指腸疾病有關，HP感染率在慢性胃炎患者中超過95%，HP相關性胃炎的致病機制目前認為是：HP經(jīng)過某種途徑到達胃黏膜后，與胃黏膜上皮細胞的特異性受體結合，可分泌一種中性粒細胞和單核細胞趨化因子，HP在胃黏膜可促進局部血小板活化因子，腫瘤壞死因子(TNF)和白介素(IL-6)等炎癥介質的產(chǎn)生增多，加劇局部的炎癥反應，可導致上皮細胞的空泡受損害，促進胃黏膜的炎癥形成〔12〕。

綜上，通過對HP的準確檢測指導臨床治療，大力推廣將HP抗體檢測列入健康體檢項目之中；另外，還要加強個人、單位及社區(qū)之間的三維動態(tài)的科學有機體系，加強飲食衛(wèi)生管理，加強有效預防保健措施，提高人群的自我保健能力和醫(yī)學防治意識。

4 參考文獻

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