袁 佺，龐立健，滑 振，劉 創(chuàng)，臧凝子，呂曉東△

(1.遼寧中醫(yī)藥大學，沈陽 110847；2.遼寧中醫(yī)藥大學附屬醫(yī)院，沈陽 110847)

1 絡病理論及肺絡體系構建

1.1 絡病理論

所謂絡脈即是從經脈橫支別出、縱橫交錯、遍布全身，廣泛分布于臟腑組織間的網絡系統(tǒng)。浮絡位淺屬表，臟絡和腑絡位深屬里，而經脈介于二者之間，構成了浮絡、經脈、臟絡和腑絡3個層次。所謂絡病即是外邪深入絡脈而發(fā)生的病變。絡脈的3個層次決定了感受邪氣之后，邪氣由表入里之一般傳變順序為浮絡、經脈、臟絡和腑絡乃至臟腑，漸次深入的過程[1]。正如葉天士所云：“初起氣結在經，久則血傷入絡?！倍j脈細小氣血稍弱，極易受邪，影響絡脈氣機，繼而引起血行瘀阻，久而久之則形成絡病。以上兩個方面決定了絡病容易發(fā)生，病久則邪入臟腑絡形成瘀血阻滯，故葉天士云:“久病血瘀”。

絡脈細小氣血稍弱，極易受邪，若為正虛之人感邪機會大大增加，且正虛無力抗邪，故纏綿難愈，久則入絡，易形成絡病，說明絡病本質上是本虛。《素問·痹論》云：“病久入深，營衛(wèi)之行澀。經絡時疏，故不通?！笨梢?，絡病必然會伴隨氣滯、血瘀或痰凝等病理變化，進一步導致絡脈空虛、邪氣留滯，兩者相互影響、相互膠結，日久蘊毒化熱加重病情。正如葉天士所言：“邪與氣血兩凝，結聚絡脈。”因此，絡脈中氣滯血瘀痰凝是絡病的基本病理變化，絡病是本質為虛的1組虛實夾雜證候。

1.2 肺絡體系

葉天士《臨證指南醫(yī)案》提出：“凡人臟腑之外，必有脈絡拘拌，絡中乃聚血之地?！蔽迮K六腑都有絡，在葉天士的記載中便有肺絡。張志聰云：“蓋絡乃經脈之支別, 如肺之經脈, 循魚際尺澤腋之間, 即其間所見之絡脈，乃肺之絡。”可見肺絡是行于肺系的肺之經脈的各級分支，相當于現(xiàn)代醫(yī)學中所指的肺小血管、肺泡、細支氣管、淋巴管等，亦是全身絡脈的重要組成部分，故而肺絡病則是絡病在肺部的具體體現(xiàn)。

2 特發(fā)性肺纖維化與肺絡關系

特發(fā)性肺纖維化是現(xiàn)代病理學概念，因該病常以進行性呼吸困難、干咳、氣喘、胸部憋悶等為主要表現(xiàn)，故將該病歸類于中醫(yī)“肺痹”、“肺痿”等范疇。其與“外邪”、“毒邪”、“痰瘀”直接相關，多因正虛邪盛、邪正交爭、正氣無力驅邪、邪戀不去蘊結于肺而致。從病情發(fā)展看，多經歷因內虛而感邪変實，由實而虛、由氣入血及絡、由浮絡到臟絡和腑絡、由表及里、由聚至積的動態(tài)變化，表現(xiàn)為“虛→氣滯、血瘀或痰凝→毒→更虛”[2]的病理過程，病機多為絡虛陰虛氣滯，血瘀痰凝，蘊毒化熱，久病虛甚。

從現(xiàn)代研究來看，肺纖維化的基本病理改變在于肺泡壁。病理檢查可見，肺泡被大量炎性細胞浸潤，血纖維蛋白形成，導致全肺彌散性膠原纖維增生，開始纖維化過程[3]。最終肺組織內小動脈管壁增厚、內膜增生、纖維組織所侵蝕和破壞毛細血管，最終發(fā)生低氧血癥和呼吸衰竭。這與中醫(yī)邪入肺絡、影響肺臟相一致，故可將肺纖維化歸屬于肺絡病。

3 特發(fā)性肺纖維化“肺虛絡瘀”病機論

總結分析歷代醫(yī)家對肺痹、肺痿的病機認識，結合絡病及肺絡理論，提出特發(fā)性肺纖維化的基本病機為“肺虛絡瘀”，其中肺氣陰虛、絡虛為本，痰瘀伏絡、熱毒為要。張?zhí)灬訹4]等采用頻數(shù)分析、關聯(lián)規(guī)則等方法對防治特發(fā)性肺纖維化的中醫(yī)復方進行數(shù)據(jù)挖掘，對主要藥物、藥對(組)規(guī)律進行探討，認為益氣活血通絡法是眾多醫(yī)家治療肺纖維化的共識，與其提出的“肺虛絡瘀”觀點不謀而合。

3.1 肺氣陰虛，絡虛為本

特發(fā)性肺纖維化在發(fā)生發(fā)展過程中，先后或兼夾出現(xiàn)肺腎陰虛、肺脾氣虛、肺胃陰虛、肺絡虧虛等各種不同證候類型的虛證，總體分析可見以肺氣陰虛、絡虛為本。

《辨證錄》曰：“肺痹之成于氣虛，盡人而不知也……肺氣受傷，而風寒濕之邪遂填塞肺竅而成痹矣?！鄙鲜鑫墨I所論明確指出，肺痹的發(fā)生與肺虛尤其是肺氣虛有密切關系。夫肺為相傅之官，治節(jié)出焉，主呼吸之氣和一身之氣。天氣通于肺，肺通過宣發(fā)與肅降作用實現(xiàn)對自然界清氣的吸入，繼而與水谷精氣相結合形成并轉化成一身之氣，通過對氣機的調節(jié)作用，實現(xiàn)臟腑經絡之氣的升降出入運動，正所謂無經不通、無臟不至肺乃氣之主，氣乃肺之充也，故而氣病則肺病，肺病則氣亦病也。然則肺痹即喘而虛也，即肺氣虛而至喘也。

《金匱要略》中記載：“或從汗出，或從嘔吐，或從消渴，小便利數(shù)，或從便難，又被快藥下利，重亡津液，故得之?！庇仍跊茉疲骸吧w肺為嬌臟，熱則氣灼，故不用而痿”，直接指出“重亡津液”、“熱灼”為肺痿之所在。肺為水之上源，通過絡脈發(fā)揮“通調水道”和“主行水”之用，參與水液陰津的生成、輸布和代謝。若過汗則傷心陰，恰肺之陰絡與心相連，且肺之陽絡于體表，輸布肺之津氣如霧露之溉，則汗出至肺陰虧虛；嘔吐傷胃陰，小便利數(shù)則腎陰不足，陰虛火旺灼傷肺津；快藥下利則大腸津傷，肺與大腸相表里，耗損肺陰；熱邪在肺，消亡津液，肺燥津枯，失于濡養(yǎng)則肺陰不足。以上種種終致肺陰虧虛，肺葉津枯，枯萎不用。

同時中醫(yī)認為，人體氣血陰陽均由臟腑精氣所提供，“陰絡即臟腑隸下之絡”，肺絡隸屬于肺臟，故肺臟虛則肺絡虛，肺氣虛則肺絡氣虛，肺陰虧虛則肺絡陰虧。肺絡氣虛則氣化不足，邪氣留滯、肺絡陰虧則肺臟不榮，為發(fā)病創(chuàng)造條件。

綜上所述，“肺氣陰虛，絡虛”貫穿特發(fā)性肺纖維化發(fā)生發(fā)展的始終，且不同階段“虛”之具體內容、具體程度不同，但總以肺氣陰虛、絡虛為本。

3.2 痰瘀伏絡，熱毒為要

在特發(fā)性肺纖維化動態(tài)發(fā)展過程中，機體因正虛而感邪，邪留于肺絡，直接影響氣機運行產生氣滯。氣與血共同行于脈中，氣行則血行，氣滯則血瘀。一旦肺絡氣滯而產生瘀血。津液出入于絡脈內外, 賴絡脈以布,賴陽氣以行。邪留于肺絡，津液運化出入異常，則痰濕內蘊。又因“脾為生痰之源, 肺為貯痰之器”，則痰凝于肺絡。氣滯、血瘀或痰凝蘊結于肺絡日久蘊毒化熱，熱毒損傷肺絡，熱毒煉液為痰，煎熬血中陰液成瘀。

再者觀現(xiàn)代醫(yī)學的病理，關于特發(fā)性肺纖維化病理的研究已經涉及炎癥因子、免疫因子和血管的異常增生與修復等各個方面。在特發(fā)性肺纖維化的病理過程中，在病理因素的作用下，肺間質、肺泡、肺小血管和末梢氣道出現(xiàn)不同程度的炎癥，肺組織被大量炎性細胞浸潤，血纖維蛋白形成，導致全肺彌散性膠原纖維增生，最終肺組織內小動脈管壁增厚、內膜增生和肺泡壁增厚，并伴有膠原沉積、細胞外基質增加集聚?，F(xiàn)代醫(yī)學關于特發(fā)性肺纖維化的病理過程及產物，就相當于中醫(yī)理論中所闡述的邪入肺絡、影響肺臟并產生痰濁和血瘀等產物，進而損傷肺絡，病勢纏綿難愈，日久發(fā)展為肺痹、肺痿。

3.3 “虛”與“實”互為因果、相互促進,形成惡性循環(huán)

肺臟虛感邪機會大大增加；陰虛血少、血不載氣、肺絡失榮失充則血瘀氣虛絡痹；氣虛氣化不足則肺絡氣滯、血瘀或痰凝且血瘀新血不生，絡痹陰津不行亦可加重陰虛； 氣滯、血瘀或痰凝日久蘊毒化熱，

損傷肺絡，熱毒煉液為痰，煎熬血中陰液成瘀；痰瘀與熱毒互相促進，形成惡性循環(huán)，導致病情逐步加重。氣滯、血瘀或痰凝蘊結于肺絡，氣機不暢，則肺病更甚，故虛證加重，使得正氣更虛，整個過程表現(xiàn)為“虛→氣滯、血瘀或痰凝→毒→更虛”的病理過程，形成惡性循環(huán)[5]。

經過以上對于病機的闡述，在臨床上對于特發(fā)性肺纖維化的診治，針對“肺氣陰虛，痰瘀伏絡”最好采取養(yǎng)陰、益氣、養(yǎng)陰、活血、通絡四法聯(lián)合干預特發(fā)性肺纖維化。與姚明等[6]對CBM、CNKI和TCM數(shù)據(jù)庫中2000～2010年間中藥復方治療肺纖維化的文獻研究則發(fā)現(xiàn)，活血、益氣、養(yǎng)陰和通絡為前四位的主要治則研究相一致，而呂曉東自擬方參龍煎劑干預特發(fā)性肺纖維化取得良好的療效。

4 結語

綜上所述，“肺陰虧虛，痰瘀伏絡”與特發(fā)性肺纖維化關系密切，應用絡病理論闡述特發(fā)性肺纖維化，對于該病機本質的認識進一步提高，從而熟悉病情演變，進而把握預后轉歸， 對于日后治療思路與方法的拓寬和創(chuàng)新以及臨床療效的提高等均有十分重要的意義。

[1] 劉為民, 姚乃禮. 絡病理論與肝纖維化臨床[J].中醫(yī)藥學報，2003，31(1)：2-4．

[2] 翟華強，張六通，邱幸凡. 從“肺絡”探討肺纖維化的防治[J]. 中醫(yī)雜志，2007，48(5)：457-458．

[3] Tomikl.A case of acute lupus pneumonitis follow by high-resolution CT[J].Nippon Kyopy Shikkon Gakkai，1990，28(5):786．

[4] 張?zhí)灬?，張素，李秀娟，?治療肺纖維化中藥復方用藥規(guī)律的數(shù)據(jù)挖掘[J].中國中醫(yī)藥信息雜志，2011，18(2)：31-33．

[5] 徐婷貞，龐彩苓，王會仍. 試論肺絡及其臨床意義[J].中醫(yī)藥學刊，2006，24(9)：1702-1703．

[6] 姚明，王祺，于雪峰.中藥復方治療肺纖維化文獻分析[J].遼寧中醫(yī)藥大學學報，2012，14(5)：116-118．