目前以血管內(nèi)皮生長(zhǎng)因子(VEGF)為標(biāo)靶的療法并無(wú)確切的臨床效果，而且受治患者的腫瘤最終都會(huì)復(fù)發(fā)。Croci等報(bào)道，他們鑒定了一條糖基化依賴性通路，可彌補(bǔ)同源配體的缺乏并維持VEGF被阻斷時(shí)的血管生成。內(nèi)皮細(xì)胞表面糖組(glycome)的重塑可選擇性調(diào)控半乳糖凝集素1(galectin-1，Gal1)的結(jié)合，即通過(guò)識(shí)別VEGF受體2(VEGFR2)上復(fù)雜的N-聚糖(N-glycans)激活VEGF樣信號(hào)。在對(duì)抗VEGF治療敏感的腫瘤中，血管表達(dá)高水平的α2，6-連接型唾液酸(α2-6-linked sialic acid)，可防止Gal1的結(jié)合。相反，對(duì)抗VEGF治療不敏感的腫瘤分泌較多的Gal1，其相關(guān)血管表現(xiàn)出促進(jìn)Gal1與內(nèi)皮細(xì)胞相互作用的糖基化類型。干擾內(nèi)皮細(xì)胞的β1，6-N-乙酰葡萄糖胺(β1，6-N-acetylglucosamine，β1-6GlcNAc)分支或沉默源自腫瘤的Gal1可使對(duì)抗VEGF治療不敏感的腫瘤轉(zhuǎn)變?yōu)閷?duì)抗VEGF治療敏感的腫瘤，而清除α2，6-連接型唾液酸可導(dǎo)致腫瘤對(duì)抗VEGF治療不敏感。Gal1-N-聚糖軸的斷裂可促進(jìn)血管重塑、免疫細(xì)胞內(nèi)流和腫瘤生長(zhǎng)抑制。因此，對(duì)糖基化依賴性凝集素受體的相互作用進(jìn)行靶向操作可能加強(qiáng)抗VEGF治療的效果。