胡冬峰程秀翠
(1 濰坊市寒亭區(qū)寒亭街道衛(wèi)生院內(nèi)科,山東 濰坊 261100;2 濰坊市寒亭區(qū)高里街道中心衛(wèi)生院內(nèi)科,山東 濰坊 261103)
三聯(lián)治療消化性潰瘍212例療效觀察
胡冬峰1程秀翠2
(1 濰坊市寒亭區(qū)寒亭街道衛(wèi)生院內(nèi)科,山東 濰坊 261100;2 濰坊市寒亭區(qū)高里街道中心衛(wèi)生院內(nèi)科,山東 濰坊 261103)
目的 探討奧美拉唑、阿莫西林、甲硝唑三聯(lián)療法治療消化性潰瘍的臨床效果。方法 收集我院2010年2月至2013年2月經(jīng)內(nèi)鏡確診為消化性潰瘍的門診患者212例,按照自愿的原則平均分為觀察組及對照組,每組各106例,觀察組給予奧美拉唑20 mg,每日1次,睡前空腹服用。阿莫西林1000 mg,每日3次。甲硝唑200 mg,每日2次。106例均做青霉素過敏試驗為陰性。對照組給予奧美拉唑20 mg,每日1次。阿莫西林1000 mg,每日3次。兩組均為14 d為一個療程。結(jié)果 觀察組:痊愈77例,好轉(zhuǎn)23例,無效6例。觀察組:痊愈43例,好轉(zhuǎn)20例,無效23例,惡化20例。觀察組的治愈率94.34%明顯高于對照組59.43%,P<0.05差異有顯著性。觀察組少數(shù)患者有惡心、納呆等消化道反應,均可耐受。結(jié)論 含奧美拉唑三聯(lián)療法存在療效好,患者順應性好,費用低,幽門螺桿菌根除率及潰瘍愈合率高,值得在基層醫(yī)院特別在經(jīng)濟落后地區(qū)推廣
奧美拉唑;阿莫西林;甲硝唑;消化性潰瘍
消化性潰瘍是一種青壯年和老年人常見的慢性消化系統(tǒng)疾病,發(fā)病率較高。由于潰瘍的形成與胃酸及胃蛋白酶消化作用有關(guān),故稱為消化性潰瘍。臨床上包括胃潰瘍(GU)、十二指腸潰瘍(DU)和復合潰瘍。典型表現(xiàn)為上腹疼,呈慢性、周期性、節(jié)律性的發(fā)作特點,生活及飲食不規(guī)律的人群多發(fā)[1]。三聯(lián)療法是國內(nèi)最先進治療胃腸病的方法,治療效果較好[2],但有不同的藥物組成[3],我院用奧美拉唑、阿莫西林、甲硝唑三聯(lián)療法治療消化性潰瘍,臨床效果滿意,報道如下。
1.1 一般資料
收集我院2010年2月至2013年2月經(jīng)內(nèi)鏡確診為消化性潰瘍的門診患者212例,其中,男120例,女92例,平均年齡(56.7±4.5)歲,其中十二直腸潰瘍100例,胃潰瘍112例。將212例患者按照自愿的原則平均分為觀察組及對照組,每組各106例,兩組病例在性別、年齡、臨床表現(xiàn)、發(fā)病部位等方面差異無統(tǒng)計學意義(P>0.05),具有可比性。
1.2 方法
觀察組106例患者給予奧美拉唑20 mg,每日1次,睡前空腹服用。阿莫西林1000 mg,每日3次。甲硝唑200 mg,每日2次。106例均做青霉素過敏試驗為陰性。對照組106例患者給予奧美拉唑20 mg,每日1次。阿莫西林1000 mg,每日3次。兩組均為14 d為1個療程。
1.3 消化道癥狀評定標準[4]
疼痛分為無痛、輕度、中度、重度4級。輕度為偶有疼痛或別人提醒才感到疼痛。中度為疼痛影響部分工作,服抗酸藥才能緩解。重度為疼痛時需休息,服抗酸藥亦無效。
1.4 療效評定標準[5]
療程結(jié)束后復查。痊愈:癥狀完全消失,胃鏡檢查潰瘍面消失或瘢痕形成。好轉(zhuǎn):癥狀完全消失,胃鏡檢查潰瘍面明顯縮小或殘留少許薄苔。無效:癥狀未完全消失,胃鏡檢查潰瘍面雖有縮小但周圍炎癥尚在。惡化:癥狀未緩解,病情繼續(xù)加重。
1.5 統(tǒng)計學處理
采用15.5統(tǒng)計學軟件,兩組治愈率用χ2檢驗,P<0.05為差異有顯著性。
觀察組:痊愈77例,好轉(zhuǎn)23例,無效6例。觀察組:痊愈43例,好轉(zhuǎn)20例,無效23例,惡化20例。觀察組的治愈率(94.34%)明顯高于對照組(59.43%),P<0.05差異有顯著性。觀察組少數(shù)患者有惡心、納呆等消化道反應,均可耐受。
眾所周知,消化性潰瘍是一類常見病、多發(fā)病。雖然病因尚未完全明確,但普遍認為是黏膜局部損傷與保護之間的不平衡,損傷因素的相對增強或保護因素的相對減弱均可導致消化性潰瘍。損傷因素主要是胃酸、胃蛋白酶的消化作用,而保護因素主要是黏液-HCO3-屏障、黏膜血流、激素和黏膜的修復功能。近年來公認幽門螺桿菌與慢性胃竇炎有關(guān),而潰瘍病總是在胃炎的基礎(chǔ)上發(fā)生的,因此,幽門螺桿菌與潰瘍病有著一定的關(guān)系,許多臨床觀察證實,幽門螺桿菌與潰瘍病的復發(fā)關(guān)系密切。在正確認識該細菌以前,胃潰瘍患者通常會以中和胃酸及減少分泌的藥物來治療,但經(jīng)此方法治療后大多會復發(fā)。而胃炎患者則會服用堿式柳酸鉍,這方法通常會見效,當時人們?nèi)圆恢榔錂C制,后來才發(fā)現(xiàn)藥物中的柳酸鹽會殺死胃部的桿菌,可作為抗生素。這才發(fā)現(xiàn),這類疾病會以抗生素來殺滅病菌。
幽門螺桿菌引起潰瘍的機制是幽門螺桿菌分解黏液產(chǎn)生對胃黏膜有害的細胞毒,使黏膜抵抗力降低,胃酸和胃蛋白酶侵襲脆弱的黏膜導致糜爛,最終形成潰瘍。同時幽門螺桿菌在胃竇部寄生可以造成黏膜損傷和炎癥,炎癥刺激胃泌素細胞產(chǎn)生過量的胃泌素,作用于壁細胞分泌大量鹽酸而促使?jié)冃纬?。另外,幽門螺桿菌尿素酶活性極高,在胃黏膜內(nèi)水解尿素致使氨濃度上升,代謝增強,直接影響?zhàn)つど系腘a+-K+-ATP酶,消耗ATP,尿素酶活性增高促使氨離子反向彌散進入黏膜,導致黏膜屏障受損,促發(fā)潰瘍形成。幽門螺桿菌感染明顯地增加了發(fā)生十二指腸和胃潰瘍的危險性。大約1/6幽門螺桿菌感染者可能發(fā)生消化性潰瘍病。治療幽門螺桿菌感染可加速潰瘍的愈合和大大降低潰瘍的復發(fā)率。不用抑酸劑,單用抗幽門螺桿菌藥物治療,表明也能有效地治愈胃和十二指腸潰瘍。幽門螺桿菌感染現(xiàn)在主要靠抗幽門螺桿菌藥物進行治療。盡管幽門螺桿菌在體外對許多抗菌藥物都很敏感,但是在體內(nèi)用藥并不那樣如意。這是因為幽門螺桿菌主要寄生在黏液層下面,胃上皮細胞表面。注射途徑用藥,對它無作用,經(jīng)口局部又因為胃酸環(huán)境.黏液層的屏障及胃的不斷排空作用,使藥效也大大地受到了限制。再加上有些藥長期應用易產(chǎn)生嚴重的不良反應或耐藥菌株等問題。因此幽門螺桿菌感染引起的消化性潰瘍等疾病,本來看起來很容易治療的問題,實際上效果并不總是很理想。目前不提倡用單一的抗菌藥物,因為它的治愈率較低,且易產(chǎn)生耐藥性。現(xiàn)今對消化性潰瘍的治療主要在于減少胃酸分泌,增強胃黏膜的保護和清除幽門螺桿菌。奧美拉唑是一種新型的抗消化性潰瘍藥物,可特異性地作用于胃黏膜壁細胞,降低壁細胞中H+/K+-ATP酶的活性,抑制基礎(chǔ)胃酸分泌和各種刺激引起的胃酸分泌。由于H+/K+-ATP酶又稱為“質(zhì)子泵”,故本類藥物又稱為“質(zhì)子泵抑制劑”。本品對組胺、五肽胃泌素及刺激迷走神經(jīng)引起的胃酸分泌有明顯的抑制作用,具有顯效快、作用強而持久的特點。阿莫西林為半合成光譜抗生素,口服吸收好,不易受胃酸的破壞,生物利用度高(F>90%),血液濃度為同劑量氨芐西林的2倍,對幽門螺桿菌有較強的抗菌作用[6]。幽門螺桿菌為微需氧菌,甲硝唑具有較強的抗厭氧菌作用,作用強大,細菌不易產(chǎn)生耐藥性。本組資料顯示,觀察組的治愈率明顯高于對照組,這和相關(guān)報道使用單一的抗生素很難在體內(nèi)根除幽門螺桿菌感染相一致[5]。故臨床多采用兩種抗生素聯(lián)合用藥。甲硝唑?qū)τ拈T螺桿菌敏感,對幽門螺桿菌感染引起的潰瘍有特殊療效[7],是臨床治療消化道潰瘍常用的藥物之一。
總之,含奧美拉唑的三聯(lián)療法存在療效好,患者順應性好,費用低,幽門螺桿菌根除率及潰瘍愈合率高,值得在基層醫(yī)院特別在經(jīng)濟落后地區(qū)推廣[8]。
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1671-8194(2014)18-0145-02