馬堅(jiān)，劉旭

述評

導(dǎo)管消融室性心律失常的現(xiàn)狀和未來

馬堅(jiān)，劉旭

運(yùn)用導(dǎo)管消融的方法治療室性心律失常已經(jīng)廣泛用于臨床。術(shù)前運(yùn)用心電圖、心臟超聲、計(jì)算機(jī)斷層攝影術(shù)（CT）和磁共振成像（MRI）等輔助檢查手段和起搏標(biāo)測、激動標(biāo)測、基質(zhì)標(biāo)測、電壓標(biāo)測和起搏拖帶等標(biāo)測方法，對判斷室性心律失常的發(fā)生機(jī)制、起源點(diǎn)位置和制定合理的室性心律失常導(dǎo)管消融策略具有很大的幫助。導(dǎo)管消融治療特發(fā)性室性心律失常，成功率高、風(fēng)險和并發(fā)癥發(fā)生率低，目前已成為一線治療。而對于疤痕介導(dǎo)性室性心律失常，導(dǎo)管消融只是藥物治療和植入型心律轉(zhuǎn)復(fù)除顫器（ICD）治療的輔助手段。目前導(dǎo)管消融治療室性心律失常的臨床終點(diǎn)和對患者的臨床長期受益，還需要進(jìn)行前瞻性、隨機(jī)的多中心研究。

導(dǎo)管消融；室性心律失常

當(dāng)今，導(dǎo)管消融是治療室性心律失常的一個重要方式。近十年來，隨著設(shè)備技術(shù)的進(jìn)步和對室性心律失常發(fā)生機(jī)制認(rèn)識的加深，使得導(dǎo)管消融可以治療多種不同類型的室性心律失常[1-3]。對于特發(fā)性室性心律失常，導(dǎo)管消融成功率高、風(fēng)險和并發(fā)癥發(fā)生率低，目前已成為一線治療。而對于心肌梗死后[4,5]、致心律失常性右心室心肌病[6]、外科手術(shù)后[7]、非缺血性心肌病[8]和結(jié)節(jié)病[9]等器質(zhì)性心臟病患者的疤痕介導(dǎo)性室性心律失常，導(dǎo)管消融只是藥物治療和植入型心律轉(zhuǎn)復(fù)除顫器（ICD）治療的輔助手段。針對患者疾病本身和室性心律失常發(fā)生機(jī)制的不同，需要制定合理的導(dǎo)管消融策略。

1 室性心律失常的發(fā)生機(jī)制和標(biāo)測方法

1.1發(fā)生機(jī)制：2009年歐洲心律協(xié)會/美國心律學(xué)會（EHRA/HRS）[10]發(fā)布的導(dǎo)管消融室性心律失常專家共識，將室性心律失常的發(fā)生機(jī)制分為：局灶性和疤痕介導(dǎo)性。局灶性室性心律失常發(fā)生機(jī)制再分為觸發(fā)、自律和微折返，而疤痕介導(dǎo)性室性心律失常發(fā)生機(jī)制則為大折返。局灶性室性心律失常由于其發(fā)生機(jī)制的原因，其通過心室起搏不容易誘發(fā)，必要時（靜脈）滴加異丙腎可增加誘發(fā)成功率。同時鎮(zhèn)靜藥物可減少局灶性室性心律失常的發(fā)生機(jī)率，所以對于局灶性室性心律失常的患者，應(yīng)減少鎮(zhèn)靜藥物的應(yīng)用。疤痕介導(dǎo)性室性心律失常，可通過心室起搏誘發(fā)和終止，同時運(yùn)用起搏拖帶的方法證實(shí)其發(fā)生機(jī)制為大折返。

1.2標(biāo)測方法：目前室性心律失常的標(biāo)測方法，主要有激動標(biāo)測、起搏標(biāo)測、電壓標(biāo)測、基質(zhì)標(biāo)測和起搏拖帶五種方法。通過激動標(biāo)測，依靠單級或是雙極電圖標(biāo)測局灶室性心律失常的最早激動點(diǎn)，同時結(jié)合該點(diǎn)的起搏標(biāo)測評分[11]，尋找局灶性室性心律失常的起源點(diǎn)。對于不能誘發(fā)、持續(xù)時間短無法標(biāo)測或是血流動力學(xué)不穩(wěn)定、患者不能耐受的疤痕介導(dǎo)性室性心律失常，通過電壓標(biāo)測尋找介于致密疤痕區(qū)（＜0.5 mV）和健康心?。ǎ?.5 mV）兩者之間的折返關(guān)鍵區(qū)域[5]，并結(jié)合基質(zhì)標(biāo)測標(biāo)測竇律或是持續(xù)心室起搏下心肌舒張期電位或是晚電位，有利于幫助確定折返環(huán)的關(guān)鍵峽部，指導(dǎo)導(dǎo)管消融。而對于心動過速周期和血流動力學(xué)穩(wěn)定，患者可以耐受的疤痕介導(dǎo)性室性心律失常，通過標(biāo)測心動過速舒張中期電位，或是起搏拖帶后的聯(lián)律間期與心動過速周長的差值（PPI-TCL）和起搏信號距離QRS波群的時間（St-QRS）占整個心動過速周長的比值，可以確定起搏點(diǎn)是否處于折返環(huán)的關(guān)鍵峽部[12]。近些年來，隨著三維系統(tǒng)的發(fā)展，室性心律失常下應(yīng)用點(diǎn)對點(diǎn)激動標(biāo)測[13]、籃狀電極標(biāo)測[14]和非接觸式球囊標(biāo)測[15]的方法，判斷室性心律失常的機(jī)制，尋找局灶性室性心律失常的起源點(diǎn)和疤痕介導(dǎo)性室性心律失常關(guān)鍵折返峽部更加便捷，使得手術(shù)時間和放射線劑量較二維時代明顯縮短和減少。

2 特發(fā)性和疤痕介導(dǎo)性室性心律失常的導(dǎo)管消融

目前導(dǎo)管消融治療室性心律失常，臨床上應(yīng)用的消融能源主要為射頻和冷凍，超聲、微波或是激光也可作為導(dǎo)管消融的能量來源，但目前還未應(yīng)用于臨床[16,17]。

2.1特發(fā)性室性心律失常：是指與疤痕無關(guān)的，有或無器質(zhì)性心臟病患者發(fā)生的室性心律失常。多數(shù)特發(fā)性室性心律失常發(fā)生機(jī)制為局灶性，少數(shù)為分支間大折返。根據(jù)起源點(diǎn)不同，可以將特發(fā)性室性心律失常分為：流出道瓣上或瓣下、瓣環(huán)、乳頭肌和分支起源等多種類型。由于特發(fā)性室性心律失常多數(shù)為局灶性，近年來，眾多學(xué)者發(fā)表文章[18-20]，根據(jù)室性心律失常發(fā)生時的體表心電圖判斷起源點(diǎn)位置。但是值得注意的是，由于體表導(dǎo)聯(lián)貼放位置差異、心臟轉(zhuǎn)位、胸廓畸形等原因，可以造成體表心電圖對于特發(fā)性室性心律失常起源點(diǎn)的錯誤判斷。局灶性特發(fā)性室性心律失常，70%起源于右心室流出道，少部分起源于左心室流出道，主動脈竇或是肺動脈等位置。但是隨著對主動脈竇和肺動脈解剖認(rèn)識的不斷加深，近些年來，起源于主動脈竇或是肺動脈的特發(fā)性室性心律失常越來越多。Asirvatham等[21]通過603例心臟解剖發(fā)現(xiàn)，57%的主動脈瓣上及74%的肺動脈瓣上存在著心肌延伸。與肺靜脈內(nèi)的心肌可能觸發(fā)房顫相似，主動脈及肺動脈瓣上的心肌延伸，也可能觸發(fā)室性心律失常。由這些延伸的心肌觸發(fā)的室性心律失常，多數(shù)可記錄到與竇律相比，電位反轉(zhuǎn)的高頻、尖銳峰電位[22]領(lǐng)先QRS波群。消融峰電位，可治療起源于主動脈竇或是肺動脈的室性心律失常。但是值得注意的是，由于瓣上延伸心肌少，于該部位行起搏標(biāo)測時，通常起搏圖形與自發(fā)的室性心律失常圖形很難相似。激動標(biāo)測對于起源于主動脈竇或是肺動脈的室性心律失常比起搏標(biāo)測更為重要。同時，由于優(yōu)勢傳導(dǎo)通路的存在，起源于主動脈竇或是肺動脈的室性心律失常，心電圖可表現(xiàn)為右心室流出道起源，造成靶點(diǎn)位置的錯誤判斷。當(dāng)右心室流出道標(biāo)測未找到理想靶點(diǎn)、消融后心電圖形態(tài)改變或是消融無效的患者，需要考慮主動脈竇或是肺動脈起源的可能性。局灶性特發(fā)性室性心律失常，通過起搏標(biāo)測、激動標(biāo)測和三維電解剖標(biāo)測，運(yùn)用鹽水灌注或是非鹽水灌注的方法，多數(shù)患者可以通過心內(nèi)膜消融成功。而少部分患者，由于起源點(diǎn)位置深或是靠近心外膜，消融損傷不能透壁或達(dá)到心外膜，所以需要進(jìn)行心外膜消融[23]、雙極消融[24]或是針狀導(dǎo)管射頻消融[25]。由于右心室流出道游離壁心肌薄弱、對于該位置起源的室性心律失常，消融功率不宜過高（最大30 W），避免消融造成流出道心肌破裂，引起心包填塞。同時主動脈竇起源的室性心律失常，在進(jìn)行消融前需要進(jìn)行造影，確定消融位置距離冠狀動脈開口至少超過5 mm，同時放電過程中運(yùn)用影像或是心內(nèi)超聲實(shí)時監(jiān)測導(dǎo)管位置，避免損傷冠狀動脈。導(dǎo)管消融特發(fā)性室性心律失常成功率高、風(fēng)險和并發(fā)癥發(fā)生率低，目前已成為一線治療。

2.2疤痕介導(dǎo)性室性心律失常：對于心肌梗死后[4,5]、致心律失常性右心室心肌病[6]、外科手術(shù)后[7]、非缺血性心肌病[8]等器質(zhì)性心臟病造成的疤痕介導(dǎo)性室性心律失常，多數(shù)發(fā)生機(jī)制為大折返，僅有少部分為局灶性。疤痕介導(dǎo)性室性心律失常，折返環(huán)路復(fù)雜，造成患者可以呈現(xiàn)不同形態(tài)、不同頻率、血流動力學(xué)穩(wěn)定或是不穩(wěn)定的多種類型室性心律失常。由于上述原因，對于疤痕介導(dǎo)性室性心律失常，在進(jìn)行導(dǎo)管消融之前，需要進(jìn)行全面的檢查，例如心電圖、冠狀動脈造影、心臟超聲、計(jì)算機(jī)斷層攝影術(shù)（CT）和磁共振成像（MRI）等檢查明確梗死和疤痕位置，以便手術(shù)的順利進(jìn)行。術(shù)中通過基質(zhì)標(biāo)測、起搏拖帶和電壓標(biāo)測，并結(jié)合術(shù)前檢查，對室性心律失常的關(guān)鍵折返峽部或是出口進(jìn)行導(dǎo)管消融。由于疤痕介導(dǎo)性室性心律失常發(fā)生機(jī)制主要為大折返，所以起搏標(biāo)測和激動標(biāo)測對于確定室性心律失常的關(guān)鍵折返峽部意義不如特發(fā)性室性心律失常大。由于折返環(huán)路復(fù)雜，目前對于疤痕介導(dǎo)性室性心律失常，消融終點(diǎn)的定義還存在不小的爭議。同時由于術(shù)后較高的復(fù)發(fā)率，導(dǎo)管消融治療疤痕介導(dǎo)性室性心律失常只是藥物治療和ICD治療的輔助手段。

3 導(dǎo)管消融室性心律失常亟待解決的問題

盡管導(dǎo)管消融室性室性心律失常，目前已經(jīng)廣泛用于臨床。但是還有諸多問題需要解答。

3.1遺傳性心律失常綜合征的導(dǎo)管消融：研究表明部分Brugada綜合征、長QT綜合征[26，27]和特發(fā)性心室顫動[27,28]等遺傳性心律失常綜合征患者，通過導(dǎo)管消融局灶起源點(diǎn)的心肌或是浦肯野纖維，可減少局灶起源室性早搏引起的多形性室性心動過速（室速）和室顫，避免ICD的過度放電，提高患者生活質(zhì)量。但是這些研究結(jié)果均來自國際上室性心律失常消融經(jīng)驗(yàn)豐富的臨床中心，同時樣本量不大。導(dǎo)管消融遺傳性心律失常綜合征是否降低了發(fā)病率和病死率，還需要進(jìn)一步研究。

3.2左心室特發(fā)性室速的導(dǎo)管消融：維拉帕米敏感性左心室室速，是一種最常見的左心室特發(fā)性室速，其最早于1979年由Zipes提出[29]。維拉帕米敏感性左心室特發(fā)性室速，可通過心室或是心房起搏誘發(fā)、起搏拖帶和終止，證實(shí)發(fā)生機(jī)制為大折返。日本學(xué)者Nogami等[30]研究發(fā)現(xiàn)在室速時可記錄到舒張中期電位（P1）和收縮前期電位（P2），并證實(shí)P1電位為構(gòu)成室速的關(guān)鍵電位，消融P1電位可終止室速并使室速無法誘發(fā)。但是，對于該類室速的發(fā)生機(jī)制和折返環(huán)路構(gòu)成，目前還存在爭議。隨著三維電解剖標(biāo)測技術(shù)的發(fā)展，可以幫助更好的發(fā)現(xiàn)和闡述維拉帕米敏感性左心室特發(fā)性室速的發(fā)生機(jī)制。

綜上所述，導(dǎo)管消融室性心律失常的長期有效性；與藥物和ICD治療相比，導(dǎo)管消融室性心律失常的成本效益比等問題，今后還需要單中心或是多中心、前瞻、隨機(jī)對照研究。同時探討導(dǎo)管消融室性心律失常的安全性、有效性和必要性。導(dǎo)管消融室性心律失常任重道遠(yuǎn)。

[1] Nogami A, Naito S, Tada H, et al. Demonstration of diastolic and presystolic Purkinje potentials as critical potentials in a macroreentry circuit of verapamil-sensitive idiopathic left ventricular tachycardia. J Am Coll Cardiol, 2000, 36: 811-823.

[2] Lin D, Hsia HH, Gerstenfeld EP, et al. Idiopathic fascicular left ventricular tachycardia: linear ablation lesion strategy for noninducible or nonsustained tachycardia. Heart Rhythm, 2005, 2: 934-939.

[3] Yamada T, McElderry HT, Doppalapudi H, et al. Idiopathic ventricular arrhythmias originating from the left ventricular summit: anatomic concepts relevant to ablation. Circ. Arrhythm. Electrophysiol, 2010, 3: 616-623.

[4] Sosa E, Scanavacca M, d’Avila A, et al. Nonsurgical transthoracic epicardial catheter ablation to treat recurrent ventricular tachycardia occurring late after myocardial infarction. J Am Coll Cardiol, 2000, 35: 1442-1449.

[5] Marchlinski FE, Callans DJ, Gottlieb CD, et al. Linear ablation lesions for control of unmappable ventricular tachycardia in patients with ischemic and nonischemic cardiomyopathy. Circulation, 2000, 101: 1288-1296.

[6] Marchlinski FE, Zado E, Dixit S, et al. Electroanatomic substrate and outcome of catheter ablative therapy for ventricular tachycardia in setting of right ventricular cardiomyopathy. Circulation, 2004, 110: 2293-2298.

[7] Zeppenfeld K, Schalij MJ, Stevenson WG, et al. Catheter ablation of ventricular tachycardia after repair of congenital heart disease: electroanatomic identification of the critical right ventricular isthmus. Circulation, 2007, 116: 2241-2252.

[8] Soejima K, Stevenson WG, Sapp JL, et al. Endocardial and epicardial radiofrequency ablation of ventricular tachycardia associated with dilated cardiomyopathy: the importance of low-voltage scars. J Am Coll Cardiol, 2004, 43: 1834-1842.

[9] Koplan BA, Soejima K, Stevenson WG, et al. Refractory ventricular tachycardia secondary to cardiac sarcoid: electrophysiologic characteristics, mapping, and ablation. Heart Rhythm, 2006, 3: 924-929.

[10] Aliot EM, Stevenson WG, Kuch KH, et al. EHRA/HRS expert consensus on catheter ablation of ventricular arrhythmias. Heart Rhythm, 2009, 6: 886-933.

[11] Coggins DL, Lee RJ, Sweeney J, et al. Radiofrequency catheter ablation as a cure for idiopathic tachycardia of both left and right ventricular origin. J Am Coll Cardiol, 1994, 23: 1333-1341.

[12] Bogun F, Kim HM, Han J, et al. Comparison of mapping criteria for hemodynamically tolerated, postinfarction ventricular tachycardia. Heart Rhythm, 2006, 3: 20-26.

[13] Gepstein L, Hayam G, Ben-Haim SA. A novel method for nonfluoroscopic catheter-based electroanatomical mapping of the heart. In vitro and in vivo accuracy results. Circulation, 1997, 95: 1611-1622.

[14] Greenspon AJ, Hsu SS, Datorre S. Successful radiofrequency catheter ablation of sustained ventricular tachycardia postmyocardial infarction in man guided by a multielectrode”basket” catheter. J Cardiovasc Electrophysiol, 1997, 8: 565-570.

[15] Schilling RJ, Peters NS, Davies DW. Feasibility of a noncontact catheter for endocardial mapping of human ventricular tachycardia. Circulation, 1999, 99: 2543-2552.

[16] Braun MU, Knaut M, Rauwolf T, et al. Microwave ablation of an ischemic sustained ventricular tachycardia during aortocoronary bypass, mitral valve and tricuspid valve surgery guided by a three-dimensional non-fluoroscopic mapping system (CARTO). J Interv Card Electrophysiol, 2005, 13: 243-247.

[17] Pfeiffer D, Moosdorf R, Svenson RH, et al. Epicardial neodymium. YAG laser photocoagulation of ventricular tachycardia without ventriculotomy in patients after myocardial infarction. Circulation, 1996, 94: 3221-3225.

[18] Yoshida N, Inden Y, Uchikawa T, et al. Novel transitional zone index allows more accurate differentiation between idiopathic right ventricular outflow tract and aortic sinus cusp ventricular arrhythmias. Heart Rhythm, 2011, 8: 349-356.

[19] Ouyang F, Fothhi P, Ho SY, et al. Repetitive monomorphic ventricular tachycardia originating from the aortic sinus cusp: electrocardiographic characterization for guiding catheter ablation. J Am Coll Cardiol, 2002, 39: 500-508.

[20] Yoshida N, Yamada T, Inden Y, et al. A novel electrocardiographic criterion for differentiating a left from right ventricular outflow tract tachycardia origin: the V2S/V3R index. J Cardiovasc Electrophysiol, 2014, 25: 747-753.

[21] Asirvatham SJ, Talreja D, Gami AS, et al. Anatomical correlates relevant to ablation above the semilunar valves for the cardiac electrophysiologist: a study of 603 hearts. J Interv Card Electrophysiol, 2011, 30: 5-15.

[22] 劉雪燕, 楚建民, 張澍. 異常電位對主動脈竇起源室性心律失常消融的預(yù)測價值. 中國循環(huán)雜志, 2014, 29: 120-123.

[23] Sosa E, Scanavacca M, D' Avila A, et al. Endocardial and epicardial ablation guided by nonsurgical transthoracic epicardial mapping to treat recurrent ventricular tachycardia. J Cardiovasc Electrophysiol, 1998, 9: 229-239.

[24] Teh AW, Reddy VY, Koruth JS, et al. Bipolar radiofrequency catheter ablation for refractory ventricular outflow ract arrhythmias. J Cardiovasc Electrophysiol, 2014, 25: 1093-1099.

[25] Sapp JL, Cooper JM, Soejima K, et al. Deep myocardial ablation lesions can be created with a retractable needle-tipped catheter. Pacing Clin Electrophysiol, 2004, 27: 594-599.

[26] Haissaguerre M, Shoda M, Jais P, et al. Mapping and ablation of idiopathic ventricular fibrillation. Circulation, 2002, 106: 962-967.

[27] Priori SG, Wilde AA, Horie M, et al. HRS/EHRA/APHRS expert consensus statement on the diagnosis and management of patients with inherited primary arrhythmia syndromes. Heart Rhythm, 2013, 10: 1932-1963.

[28] Haissaguerre M, Shah DC, Jais P, et al. Role of Purkinje conducting system in triggering of idiopathic ventricular fibrillation. Lancet, 2002, 359: 677-678.

[29] Zipes DP, Foster PR, Troup PJ, et al. Atrial induction of ventricular tachycardia: reentry versus triggered automaticity. Am J Cardiol, 1979, 44: 1-8.

[30] Nogami A, Naito S, Tada H, et al. Demonstration of diastolic and presystolic Purkinje potential as critical potentials on a macroreentry circuit of verapamil-sensitive idiopathic left ventricular tachycardia. J Am Coll Cardiol, 2000, 36: 811-823.

2014-10-09)

（編輯：梅平）

100037 北京市，中國醫(yī)學(xué)科學(xué)院 北京協(xié)和醫(yī)學(xué)院 阜外心血管病醫(yī)院 心律失常診治中心

馬堅(jiān) 主任醫(yī)師 博士 博士研究生導(dǎo)師 主要從事心律失常導(dǎo)管消融研究 Email:majianfuwai@163.com 通訊作者：馬堅(jiān)

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C

1000-3614（2014）11-0861-03

10.3969/j.issn.1000-3614.2014.11.001