陳在嘉

難忘病例

談醫(yī)學生涯中部分難忘的病例（二十九）

陳在嘉

病例66急性下后壁、右心室心肌梗死，冠狀動脈溶栓加球囊擴張術治療

患者男性，52歲，本院炊事員。于1991-05-29在醫(yī)院上班時無誘因于14∶10突然出現(xiàn)胸悶、憋氣，無明顯胸痛，但覺惡心、大汗淋漓，于一刻鐘后即到急診室，呈急性病容，血壓80/50 mmHg(1 mmHg=0.133 kPa)，心律齊，心率90次/分，雙肺清晰，查心電圖示STⅡ、Ⅲ、aVF導聯(lián)抬高約0.6 mV，ST V7～9、V3R～5R導聯(lián)抬高0.1 mV，診斷為急性下后壁、右心室心肌梗死?；颊呒韧鶡o糖尿病，心絞痛病史，一年前發(fā)現(xiàn)高血壓，最高為165/100 mmHg。急診即靜脈滴注多巴胺，14∶35患者惡心、嘔吐、大汗，臉色蒼白，血壓降至50/0 mmHg，心電圖示波為結(jié)性心律，心率40次/分，急送心導管室，植入右心室起搏電極，臨時心室心搏，擬行冠狀動脈內(nèi)溶栓治療，插冠狀動脈導管術前及術中發(fā)作心室顫動8次，均經(jīng)200～300瓦秒電除顫轉(zhuǎn)復，靜脈注射利多卡因維持心率穩(wěn)定，行右冠狀動脈造影，顯示于近端第一轉(zhuǎn)折處竇房結(jié)動脈發(fā)出前100%閉塞，注入硝酸甘油無改變，遂于右冠狀動脈內(nèi)注入尿激酶2.4萬單位/分，總量達26萬單位時，管腔血流達心肌梗死溶栓治療臨床試驗（TIMI）Ⅱ級，后減至1.2萬單位/分，總量達66萬單位，再通達TIMI Ⅲ級。上抬ST段從1.1～1.6 mV降至0.3～0.45 mV。繼以左冠狀動脈及左心室造影，顯示左主干正常，前降支近端有斑塊，第一間隔支開口以遠管腔50%～60%，左回旋支未見異常，為右冠狀動脈和前降支雙支病變。左心室無擴大，膈面及部分心尖室壁運動明顯減弱，前側(cè)運動正常。16∶46又出現(xiàn)胸憋，ST段再次抬高，造影發(fā)現(xiàn)再通的右冠狀動脈再次閉塞，即行冠狀動脈腔內(nèi)球囊擴張術（PTCA），閉塞處滿意擴張，管腔殘余狹窄30%，胸憋緩解，再追加尿激酶20萬單位后，血壓再下降，右冠狀動脈又完全閉塞，靜脈注射硝酸甘油后再通，含服硝苯地平，口服阿司匹林情況維持穩(wěn)定，在導管室多巴胺靜脈滴注400～1 000 μg/min，靜脈注射5～10 mg數(shù)次，肝素120 mg，硫酸鎂0.8 mg靜脈滴注，19∶40情況平穩(wěn)送冠心病監(jiān)護病房，多巴胺靜脈滴注血壓維持117～140/75～80 mmHg，消心痛，硝苯地平防止血管痙攣，肝素、阿司匹林防血栓，恢復期平穩(wěn)。6月19日行放射核素心室造影示左心室輕度擴大，下后壁和部分后側(cè)壁收縮功能輕度降低，左心室射血分數(shù)0.45，右心室形態(tài)大小正常，射血分數(shù)0.33?；颊咔闆r平穩(wěn)，1991-07-25帶藥（阿司匹林、潘生丁、氨酰心安、消心痛、硝苯地平等）出院，在門診復查。出院3個月恢復半日工作，再1個月后即全日上班，血壓一直正常，心律齊，心率60～70次/分，無心絞痛發(fā)作，后因膽固醇高加服他汀類藥，直至60歲退休后，在老干部處取藥，情況一直平穩(wěn)。2012-01其妻肺癌去世，心情悲傷，檢查心電圖為心房顫動，心室率不快，24小時有室性早搏1 048次，部分成對，短陣室性心動過速，無心絞痛癥狀。老干部處中醫(yī)予用穩(wěn)心顆粒，黃楊木。后因呼吸道感染，在家附近醫(yī)院住院，住院過程中發(fā)生“腦梗塞”、“心力衰竭”于2012-02-06去世。

本例患者原無心絞痛病史，在院內(nèi)工作時發(fā)病，為右冠狀動脈急性閉塞。血壓下降、心率緩慢、嘔吐、大汗淋漓為迷走神經(jīng)張力亢進。下后壁、右心室大片心肌突然缺血、梗死，反復心室顫動，幸在醫(yī)院內(nèi)發(fā)病，立即獲得有效急救。當時尚未開展急診冠狀動脈支架置入術。采用冠狀動脈內(nèi)溶栓治療，效果優(yōu)于靜脈溶栓治療。本例患者在溶栓治療梗死相關血管再通后迅速閉塞，經(jīng)球囊擴張術使之再通，很快又閉塞，用硝酸甘油、硝苯地平抗痙攣，以及肝素、阿司匹林保持管腔通暢。當時尚無進口及國產(chǎn)血小板糖蛋白Ⅱb/Ⅲa受體拮抗劑?；颊呋謴秃笥止ぷ?年直至退休，以后又平穩(wěn)存活12年。如當年在院外發(fā)病，很可能死于來院途中，急性期有效治療，使預后獲得明顯改觀，急性期后繼以有效的二級預防，保持病情無明顯進展長達20年。最終死亡于有病的基礎上，家庭變故，心情抑郁為重要誘因。

急性ST段抬高心肌梗死，能緊急在梗死相關冠狀動脈置入支架效果最佳。但我國幅員廣闊，在邊遠欠發(fā)達地區(qū)，無冠狀動脈造影條件，無安裝支架及冠狀動脈內(nèi)溶栓條件，靜脈注射溶栓劑也是因地制宜的有效方法，能盡快使閉塞冠狀動脈再通，對預后明顯有益。

病例67 心臟挫傷主動脈瓣撕裂關閉不全

男性患者，38歲，公安干部。于1977-05-06因公務乘坐小汽車外出，坐在副駕駛位置上，行駛車速80 km/h，途中車頭撞擊于大樹上，當即昏迷，左前額部輕度出血，急送宣武醫(yī)院腰椎穿刺腦脊液未見異常，轉(zhuǎn)至公安醫(yī)院，6小時后神智恢復。此時訴憋氣，心慌，咳嗽，痰中帶血，不能平臥，心臟檢查據(jù)稱心尖部及主動脈瓣聽診區(qū)有3級收縮期雜音。胸部透視發(fā)現(xiàn)胸腔積液。按心力衰竭處理，服用地高辛上述癥狀明顯好轉(zhuǎn)，10余天后出院。出院3天癥狀又加重，心慌、憋氣、咳嗽，但不咯血，再次入該院，仍用地高辛，并予用青霉素，因考慮心臟挫傷，1977-06-28轉(zhuǎn)來我院。

患者出生于黑龍江省克山病地區(qū)，但無克山病史，來京工作已兩年，曾有反復關節(jié)疼痛史10余年，冬天及陰天時明顯，無紅腫現(xiàn)象，據(jù)稱曾患“大骨節(jié)病”。1966年至1977年4月曾在公安醫(yī)院查體未發(fā)現(xiàn)心臟雜音。在十余年前及兩年前先后曾兩次在睡夢中出現(xiàn)夜游，并摔傷一次。家族史無特殊。

入院查體：發(fā)育營養(yǎng)正常，高枕臥位，唇無紫紺。咽不充血，頸靜脈不怒張。胸廓無畸形，無外傷疤痕，心濁音界向左輕度擴大，心尖搏動彌散，未觸及振顫，心律齊，心率92次/分，心尖部有Ⅲ級吹風樣收縮期雜音，伴有喀喇音。胸骨右緣第2肋間有Ⅱ級收縮期雜音，左緣1～4肋骨有Ⅱ～Ⅲ級吹風樣雙期雜音，不向頸部傳導，P2＞A2，P2不亢進，雙肺清晰，未聞及干濕啰音，腹軟，肝脾未及，下肢不腫，指甲見毛細血管搏動，血壓雙上肢140/50 mmHg，雙下肢192/50 mmHg，橈動脈及股動脈無明顯槍擊音。四肢、指、趾關節(jié)較粗大。

實驗室檢查：血常規(guī)、血沉、肝腎功能、血膽固醇、血糖均正常。咽拭子培養(yǎng)無致病菌生長?？谷苎溓蚓豋為600 U。心電圖：左心室肥厚。X線心臟像：雙肺淤血，心臟近似二尖瓣型，主動脈結(jié)基本正常，肺動脈段輕凸，左心室圓隆，左心房輕大，食管Ⅰ度壓跡，心胸比率0.54，記波攝影主動脈搏動偏強。提示左心室受損疾患，結(jié)合臨床考慮主動脈瓣損傷。超聲心動圖示：主動脈瓣狹窄并關閉不全。

入院后予以強心、利尿治療，癥狀好轉(zhuǎn)，能平臥，在病區(qū)活動。行主動脈及左心室造影，升主動脈管壁光滑無擴張，于心室舒張期見中量造影劑逆流至左心室，心室收縮期主動脈瓣開放情況觀察不滿意，冠狀動脈顯影無異常。左心室造影示左心室腔輕至中度擴大，二尖瓣無狹窄和關閉不良征象。外科會診考慮主動脈瓣病變由外傷引起，有手術指征。

1977-08-24在全麻、低溫體外循環(huán)下行主動脈瓣置換術。術中病理所見心包無粘連，心包液稍多，主動脈均勻一致性擴張，直徑約4 cm，主動脈瓣根部未見血腫或異常，左心室高度肥厚擴大，右心房、室正常，心尖及左心室有舒張期震顫，主動脈無震顫，主動脈瓣左、右瓣葉稍厚，大致正常，后瓣增大下垂，右前方交界處有撕裂，瓣環(huán)稍大。切開主動脈切除病變?nèi)齻€瓣葉，替換牛心包生物瓣，手術順利。術后主動脈瓣聽診區(qū)及心尖部未聞及明顯雜音，心功能明顯改善。1977-10-04出院。

1987-01-22術后將近10年來院隨診，能上3～4層樓，無癥狀，能做一般家務活，偶有胸悶，下肢不腫，未服用藥物，血壓150/90 mmHg，心律齊，心率60次/分，未聞及器質(zhì)性雜音，心電圖大致正常，X線心臟像左心室不大，心胸比率0.56。超聲心動圖示所換瓣膜邊緣偏厚，回聲偏高，關閉尚佳。

汽車前排，當汽車猛烈撞擊時最易引起心臟挫傷，本例患者即時昏迷住院，并出現(xiàn)左心衰竭，如無這些癥狀的患者亦應認真查體，檢查心電圖有無心肌損傷改變，應心電圖檢測兩天，因有時可出現(xiàn)嚴重心律失常，處理此類患者不能疏忽。

2013-10-15)

（編輯：漆利萍）

100037 北京市，中國醫(yī)學科學院 北京協(xié)和醫(yī)學院 心血管病研究所 阜外心血管病醫(yī)院 冠心病診治中心

陳在嘉 教授 博士研究生導師 主要從事冠心病臨床研究 Email:chenzaijia120@126.com

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1000-3614（2014）01-0069-02

10.3969/j.issn.1000-3614.2014.01.018