張傳英

（安徽中醫(yī)藥大學(xué)，合肥230038）

筆者就近年來針刺心經(jīng)抗心肌缺血的實驗研究成果做一綜述，并探討手少陰心經(jīng)及相關(guān)腧穴在抗心肌缺血方面的功能作用。

對心功能的影響

1.對心率的影響：汪克明等［1］采用靜脈注射腦垂體后葉素，復(fù)制大鼠急性心肌缺血模型。電針刺激心經(jīng)“神門－通里”段，結(jié)果發(fā)現(xiàn)對照組、小腸經(jīng)組和心經(jīng)組治療后心率均下降，下降差值不同，表明電針心經(jīng)、小腸經(jīng)能拮抗心率延緩作用，且以電針心經(jīng)的作用為強(qiáng)。

蔡榮林等［2］將家兔隨機(jī)分為正常對照組、模型對照組、電針“神門”組、電針“太沖”組、電針“大陵”組、電針“太溪”組和電針非經(jīng)穴組，每組8只。經(jīng)股靜脈一次性注射垂體后葉素復(fù)制急性心肌缺血家兔模型，采用Biopac生物信號采集系統(tǒng)檢測心電信號，分析各組家兔各時間段心率變異性參數(shù)，結(jié)果發(fā)現(xiàn)急性心肌缺血模型復(fù)制后家兔的心率明顯下降，R－R間期（R－R interal，RRI）、總變異性（Total variability，TV）及低頻／高頻（Low frequency／high frequency，LF／HF）明顯升高，與正常對照組家兔比較差異有統(tǒng)計學(xué)意義；“神門”組、“大陵”組及“太沖”組的 HR、RRI、TV、LF／HF與模型組比較差異有統(tǒng)計學(xué)意義；而“太溪”組及非經(jīng)穴組的HR、RRI、TV、LF／HF與模型組家兔比較差異無統(tǒng)計學(xué)意義，認(rèn)為心經(jīng)神門穴對急性心肌缺血家兔心率變異性的調(diào)整作用較為明顯。

甄爾傳等［3］比較60例健康人神門穴針刺前、針刺時和出針后以及與非針刺組相同時間段心率變異性變化的差異，初步探討神門穴的作用機(jī)制。與針刺前比較，針刺組出針后LF／HF升高幅度大；與留針時比較，針刺組出針后lnHF降低幅度大，LF／HF升高幅度大；與空白組同時段比較，針刺組留針時SDNN、RMSSD、HRV三角指數(shù)，lnHF、lnLF升高幅度大，出針后的 HRV三角指數(shù)、lnLF、lnVF、LF／HF升高幅度大，結(jié)果提示針刺神門穴可以良性調(diào)整自主神經(jīng)的均衡性，從而推測針刺神門穴對自主神經(jīng)的影響可能是治療心血管和情志相關(guān)疾病的作用機(jī)制之一。林仁勇等［4］的研究亦表明針刺神門穴，可引起心臟自主神經(jīng)的變化，導(dǎo)致心率減緩和心率變異性指標(biāo)的改變，可能是其治療相關(guān)疾病的作用機(jī)制之一。

2.對心肌收縮力的影響：針刺心經(jīng)可在一定程度上改善急性心肌缺血家兔的心肌收縮力，促進(jìn)其心臟功能的恢復(fù)。周美啟等［5］將動物隨機(jī)分為對照組、模型組和心經(jīng)腕段組、心經(jīng)肘段組、心經(jīng)肩段組，結(jié)果發(fā)現(xiàn)電針心經(jīng)腕段、心經(jīng)肘段和心經(jīng)肩段均能顯著性地調(diào)節(jié)心功能，尤以心經(jīng)腕段最為顯著。蔡榮林等［6］觀察電針 “神門”、“太溪”穴對急性心肌缺血家兔的效應(yīng)比較，結(jié)果發(fā)現(xiàn)電針 “神門”組家兔的＋dp／dt max、－dp／dt max、LVSP與模型組、電針非經(jīng)穴組及電針“太溪”組比較差異有統(tǒng)計學(xué)意義 ，電針 “太溪”穴及電針非經(jīng)穴組的＋dp／dt max、－dp／dt max、LVSP及與正常組比較差異有顯著性意義，與模型組比較差異無統(tǒng)計學(xué)意義，從而認(rèn)為手少陰心經(jīng)的原穴 “神門”對心臟功能的調(diào)節(jié)作用優(yōu)于足少陰腎經(jīng)的原穴“太溪”。

對心電圖和心肌梗死面積的影響

方志斌等［7］通過電針心經(jīng)，觀察對急性心肌缺血家兔心電圖的影響，結(jié)果發(fā)現(xiàn)靜滴垂體后葉素后，家兔出現(xiàn)的心電圖主要表現(xiàn)為：心動過緩；T波高聳，以高而尖基底加寬為多；T波低平，雙向或倒置；ST段缺血型壓低或抬高；u波倒置，一過性梗死波型；心律失常，為期前收縮（室性早搏）、二聯(lián)律、心律不齊等。電針心經(jīng)組家兔給藥后出現(xiàn)急性心肌缺血型心電圖波形，但恢復(fù)較對照組和電針肺經(jīng)組快得多，差異有統(tǒng)計學(xué)意義。

高紡等［8］將SD大鼠隨機(jī)分為正常對照組、偽手術(shù)組、模型組、肺經(jīng)組、心經(jīng)組、心包經(jīng)組。采用冠狀動脈左前降支結(jié)扎法復(fù)制大鼠急性心肌缺血模型。肺經(jīng)組選取“太淵（LU9）－列缺（LU7）”段，心包經(jīng)組選取“大陵（PC7）－內(nèi)關(guān)（PC6）”段，心經(jīng)組選取“神門（HT7）－通里（HT5）”段。觀察并比較各組大鼠心電圖J點、T波振幅及心肌梗死面積。結(jié)果發(fā)現(xiàn)：①與偽手術(shù)組比較，模型組結(jié)扎即刻，結(jié)扎72hJ點振幅、ΔJ值，結(jié)扎72hT波值、ΔT值均顯著增大（P＜0.01）；與模型組、肺經(jīng)組比較，心經(jīng)組結(jié)扎72hJ點值、ΔJ值、T波值、ΔT值均顯著減?。≒＜0.05，或P＜0.01）。②與偽手術(shù)組比較，模型組左心室梗死面積、梗死百分比顯著增加（P＜0.01）。與模型組、肺經(jīng)組比較，心經(jīng)組與心包經(jīng)組左心室梗死面積、梗死百分比顯著降低（P＜0.01），從而認(rèn)為電針心經(jīng)可明顯改善急性心肌缺血大鼠心電圖J點、T波的異常變化，減少心肌梗死面積，從而改善急性心肌缺血。王欣等［9］在針刺心經(jīng)經(jīng)脈對家兔心力環(huán)面積的實驗中發(fā)現(xiàn)，模型復(fù)制后，家兔心力環(huán)面積顯著減小，且20min內(nèi)逐漸恢復(fù)，但與模型復(fù)制前比較，差異仍具有顯著性（P＜0.05）；電針心經(jīng)經(jīng)脈“神門－通里”可以顯著促進(jìn)心力環(huán)面積的恢復(fù)。

對心血管活性物質(zhì)的調(diào)節(jié)

心肌肌鈣蛋白T（cTnT）是心肌內(nèi)一種調(diào)節(jié)收縮蛋白，在心肌細(xì)胞中，6% 的cTnT游離在胞漿中，94% 以結(jié)合狀態(tài)存在。正常時血中檢測不出來，當(dāng)心肌細(xì)胞缺血缺氧發(fā)生變性壞死時，游離型的cTnT首先通過損傷的細(xì)胞膜進(jìn)入細(xì)胞間隙，很快釋放結(jié)束，而后結(jié)合型的cTnT釋放入血。因cTnT為具有分子量小及胞漿濃度較高的特點，在心肌損傷時具有出現(xiàn)早和持續(xù)時間長的特點［10，11］。cTnT較經(jīng)典的酶學(xué)指標(biāo) CK－MB具有更高的敏感性，是反映心肌梗死心肌損傷的“金標(biāo)準(zhǔn)”［12，13］。周美啟等［14］等采用冠狀動脈左降支結(jié)扎復(fù)制心肌缺血動物模型，觀察電針心經(jīng)對急性心肌缺血模型大鼠cTnT的影響，結(jié)果發(fā)現(xiàn)電針心經(jīng)組含量明顯降低，提示針刺內(nèi)關(guān)可通過降低cTnT含量而減輕心肌缺血再灌注損傷程度。

CK、LDH等酶廣泛存在于心肌組織細(xì)胞中，結(jié)扎冠狀動脈造成心肌缺血后，心肌組織細(xì)胞膜受損傷時細(xì)胞內(nèi)CK、LDH等酶被釋放出來并擴(kuò)散入血漿，血清中CK、LDH等酶活性明顯升高［15］，測定血清中CK、LDH等酶活性變化在一定程度上能反映組織器官的損傷情況。周美啟等［16］研究觀察到心經(jīng)組與肺經(jīng)組比較，CK和LDH值降低，差異有統(tǒng)計學(xué)意義。

對激素的影響

甲狀腺激素（thyroidhoemone，TH）對心血管系統(tǒng)的作用是使心率增快，心肌收縮力增強(qiáng)，心輸出量與心功能增加，對外周血管具有擴(kuò)張作用，可降低外周血管阻力，從而降低心臟后負(fù)荷，增加心搏出量。三碘甲（狀）腺原氨酸（thiiodothyronune，T3）是TH的主要活性成分，對心臟功能的影響是通過直接作用和間接作用兩種方式進(jìn)行的。T3對心臟的間接作用可通過影響前負(fù)荷、后負(fù)荷、心率及心臟對兒茶酚胺等物質(zhì)的敏感性而增強(qiáng)心臟功能。T3對心肌的直接作用是引起心肌收縮力增強(qiáng)。通過“核內(nèi)機(jī)制”刺激蛋白質(zhì)的合成，使心肌收縮蛋白合成增加，從而提高心肌的收縮力?；蛲ㄟ^所謂的“核外機(jī)制”，直接作用于心肌細(xì)胞的“非核作用位點”快速增強(qiáng)心肌的收縮力。

腎上腺皮質(zhì)激素（adrenocortical hormone，ACH）可收縮小血管，提高血管平滑肌對兒茶酚胺的敏感性，增加小血管的張力；阻止參與去甲腎上腺素生物合成酶（如多巴胺β－羥化酶和苯乙醇胺甲基轉(zhuǎn)移酶）的失活，有利于交感神經(jīng)沖動的傳遞和腎上腺素的釋放；也可能抑制了激肽釋放酶原轉(zhuǎn)化為活性激肽釋放酶，減少緩激肽的生成，減輕血管舒張。

周美啟等［17］發(fā)現(xiàn)電針心經(jīng)組對急性心肌缺血大鼠通過促進(jìn)垂體釋放促甲狀腺激素和抑制垂體促腎上腺皮質(zhì)激素，繼而分別刺激甲狀腺和抑制腎上腺釋放甲狀腺激素和腎上腺皮質(zhì)激素，使體內(nèi)甲狀腺激素升高，腎上腺皮質(zhì)激素降低，直接或間接地增快心率，增強(qiáng)心肌收縮力，擴(kuò)張外周血管，降低外周血管阻力，從而降低心臟后負(fù)荷，增加心搏出量，從而改善由缺血心肌引起的心功能障礙，對心肌缺血具有保護(hù)作用。

對基因表達(dá)譜的影響

1.對心臟基因表達(dá)的影響：周美啟［18］采用結(jié)扎冠狀動脈前降支法復(fù)制大鼠急性心肌梗死模型。比較肺經(jīng)組與模型組、心經(jīng)組與模型組的心臟基因表達(dá)譜變化。結(jié)果發(fā)現(xiàn)，在心臟差異基因數(shù)目上，無論差異表達(dá)基因，還是差異表達(dá)大于2倍的基因，均顯示心經(jīng)組的變化與肺經(jīng)組差異較大。肺經(jīng)組、心經(jīng)組與模型組比較差異表達(dá)大于2倍的基因各有其自身特點，但兩者差異較大。

吳子健等［19］采用基因芯片技術(shù)篩選正常組、模型組和電針正?！吧耖T”組、電針模型“神門”組的G蛋白基因表達(dá)，分析電針對心肌缺血保護(hù)的分子作用機(jī)制，發(fā)現(xiàn)電針抗心肌缺血可以通過調(diào)節(jié)多種G蛋白影響缺血心肌細(xì)胞內(nèi)的基因表達(dá)，從而發(fā)揮保護(hù)心肌的作用，以Gi和Gq最為重要；心經(jīng)與心臟間具有相對特異的分子聯(lián)系途徑，可能主要是Gγ和PKAβ2途徑。

2.對下丘腦基因表達(dá)的影響：周美啟［17］采用結(jié)扎冠狀動脈前降支法復(fù)制大鼠急性心肌梗死模型。比較肺經(jīng)組與模型組、心經(jīng)組與模型組的下丘腦基因表達(dá)譜變化。認(rèn)為下丘腦作為大腦皮質(zhì)下重要的神經(jīng)內(nèi)分泌調(diào)節(jié)中樞，通過內(nèi)臟神經(jīng)系統(tǒng)和內(nèi)分泌系統(tǒng)調(diào)控包括心血管系統(tǒng)在內(nèi)的機(jī)體多種功能，下丘腦基因表達(dá)的明顯上調(diào)或下調(diào)有可能直接或間接地作用于心臟，參與電針干預(yù)心肌缺血作用過程。

對單胺類神經(jīng)遞質(zhì)的影響

汪克明等［20］在針刺不同經(jīng)穴干預(yù)心肌缺血模型大鼠下丘腦內(nèi)單胺類遞質(zhì)的相對特異性的實驗中，采用酶聯(lián)免疫吸附法檢測大鼠下丘腦室旁核區(qū)內(nèi)單胺類遞質(zhì)的含量，發(fā)現(xiàn)針刺不同經(jīng)穴對心肌缺血大鼠下丘腦室旁核區(qū)單胺類遞質(zhì)含量變化的影響不同，電針“神門”穴可促進(jìn)下丘腦室旁核區(qū)NE、DA、5－HT的釋放。電針手少陰心經(jīng)穴“神門”、手厥陰心包經(jīng)穴“內(nèi)關(guān)”促進(jìn)下丘腦室旁核區(qū)單胺類神經(jīng)遞質(zhì)含量恢復(fù)的作用明顯優(yōu)于手太陰肺經(jīng)穴“太淵”。下丘腦室旁核區(qū)的單胺類神經(jīng)遞質(zhì)NE、DA、5－HT是電針抗心肌缺血損傷的中樞調(diào)控物質(zhì)。

經(jīng)絡(luò)學(xué)說認(rèn)為，人體機(jī)能內(nèi)外相通，內(nèi)可以應(yīng)于外，外可以應(yīng)于內(nèi)，表現(xiàn)為內(nèi)臟有疾，在外部的有關(guān)部位上有所反映，在外部的有關(guān)部位上進(jìn)行針灸、按摩等療法，能治療內(nèi)部臟器的疾病?！鹅`樞·經(jīng)脈》曰：“心手少陰之脈，起于心中，出屬心系……復(fù)從心系，卻上肺，下出腋下，下循內(nèi)后廉，行太陰、心主之后，下肘內(nèi)，循臂內(nèi)后廉，抵掌后銳骨之端，入掌內(nèi)后廉，循小指之內(nèi)，出其端?！北砻魃现珒?nèi)側(cè)后緣與心臟通過手少陰心經(jīng)內(nèi)外連接，表現(xiàn)為心臟有疾可反映于體表心經(jīng)循行部位；反之，刺激體表心經(jīng)可治療心臟疾病。本文從整體、細(xì)胞、分子、基因等方面入手，總結(jié)手少陰心經(jīng)腧穴以及心經(jīng)經(jīng)脈段抗心經(jīng)缺血實驗研究的進(jìn)展，今后研究應(yīng)進(jìn)一步探討經(jīng)脈－臟腑與腦活動的功能聯(lián)系，以期為臨床治療提供更科學(xué)、更有效的依據(jù)。

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