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        丁苯酞聯(lián)合羥乙基淀粉治療前循環(huán)腦梗死的臨床療效

        2014-01-25 01:52:35
        中國醫(yī)藥指南 2014年30期

        (吉林省遼源市中心醫(yī)院,吉林 遼源 136200)

        丁苯酞聯(lián)合羥乙基淀粉治療前循環(huán)腦梗死的臨床療效

        楊振坤

        (吉林省遼源市中心醫(yī)院,吉林 遼源 136200)

        目的 探討丁苯酞聯(lián)合羥乙基淀粉治療前循環(huán)腦梗死的臨床療效。方法 將 86 例患者隨機分為觀察組和對照組,各 43 例,對照組在一般處理的基礎(chǔ)上,給予拜阿司匹靈及羥乙基淀粉治療,觀察組在對照組治療的基礎(chǔ)上給予丁苯酞治療,對比觀察治療中兩組的療效。結(jié)果 觀察組的治療效果總有效率為 93.0%,明顯優(yōu)于對照組的治療效果 60.4%,兩組差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05);兩組治療后神經(jīng)功能缺損程度均明顯變好(P<0.05);觀察組優(yōu)于對照組。結(jié)論 前循環(huán)腦梗死在原有治療的基礎(chǔ)上再應(yīng)用丁苯酞聯(lián)合羥乙基淀粉治療療效顯著,有效改善了前循環(huán)腦梗死患者的神經(jīng)功能缺失癥狀,用藥過程不良反應(yīng)較少,具有能夠保證療效準(zhǔn)確、安全、不良反應(yīng)少等優(yōu)點,值得臨床治療用藥推廣。

        丁苯酞;羥乙基淀粉;腦梗死

        我國人口已進(jìn)入相對老齡化,急性腦梗死更是常見病,起病較急,而前循環(huán)腦梗死,病情相對重,在發(fā)病急性期,假如能夠給予及時有效的治療,患者的臨床預(yù)后就可以得到明顯改善。丁苯酞是一類新型的藥物,有助于恢復(fù)腦梗死所致的神經(jīng)功能缺損,而羥乙基淀粉是一種擴容劑,對血管狹窄以及血容量不足有明顯效果,治療急性腦梗死已經(jīng)被廣泛應(yīng)用到臨床上,并取得明顯的效果?,F(xiàn)將本院2013年1月至2014年1月應(yīng)用丁苯酞聯(lián)合羥乙基淀粉治療前循環(huán)腦梗死患者臨床觀察效果報道如下。

        1 資料與方法

        1.1 一般資料

        我院2013 年1月至2014年1月神經(jīng)內(nèi)科收治的急性前循環(huán)腦梗死患者86例,患者均符合“中華醫(yī)學(xué)會神經(jīng)病學(xué)分會腦血管病學(xué)組”制定的診斷標(biāo)準(zhǔn)[1,2]。隨機分為觀察組和對照組,各有43例;在觀察組中,選取男31例,女12例;年齡51~74歲,平均(61.5±4.3)歲;在對照組中,選取男25例,女18例,年齡54~76歲,平均(62.7±4.6)歲。兩組患者差異均無統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05),比較方面具有可比性。

        本組患者病情相對穩(wěn)定,排除以下的患者:大面積腦梗死患者、昏迷患者、明確診斷為心源性腦栓塞患者、合并嚴(yán)重心、肺、肝、腎功能不全患者、近期有手術(shù)史或嚴(yán)重外傷史患者、近期應(yīng)用抗纖溶、抗凝或抗血小板聚集藥物患者。

        1.2 藥物

        ①選用丁苯酞注射液-(恩必普藥業(yè)有限公司,每瓶100 mL,批號H20100041);②羥乙基淀粉注射液-(南京正大天晴制藥有限公司,每瓶500 mL,國藥準(zhǔn)字H20065430)。

        1.3 治療方法

        患者來院后根據(jù)病情對癥給予調(diào)節(jié)血壓、控制腦水腫、維持水電解質(zhì)平衡,調(diào)節(jié)血糖及血脂,均給予對癥支持常規(guī)處理療法。對照組每天在常規(guī)治療的基礎(chǔ)上靜脈滴注羥乙基淀粉注射液,1次/天;給予拜阿司匹靈片100 mg,1次/天口服。觀察組:在對照組原有治療的基礎(chǔ)上再給予丁苯酞100 mL,2次/天靜脈點滴。兩組均以連續(xù)治療2周為1個療程,患者治療前、后進(jìn)行神經(jīng)功能缺損評分。

        1.4 臨床療效判定

        基本痊愈率+顯著進(jìn)步率+進(jìn)步率=總有效率。①基本痊愈:功能缺損評分減少超過90%;②顯著進(jìn)步:功能缺損評分減少46%~90%;③進(jìn)步:功能缺損評分減少18%~45%;④無效:功能缺損評分減少或增加不超過17%;⑤惡化:功能缺損評分增加18%或以上,日常生活能力評定采用 Bar-thel 指數(shù)(BI)。

        1.5 統(tǒng)計學(xué)處理

        所得所有數(shù)據(jù)均采用SPSS 13.0統(tǒng)計學(xué)軟件進(jìn)行處理,計量資料以()表示,采用t檢驗,計數(shù)資料采用χ2檢驗,P<0.05為差異有統(tǒng)計學(xué)意義。

        2 結(jié) 果

        2.1 神經(jīng)功能缺損評分比較:①觀察組(n=43):治療前(14.42± 3.54);治療后(7.32±4.13);②對照組(n=43):治療前(14.51 ±3.64);治療后(12.25±5.32)。

        2.2 兩 組 療 效 比 較 : 觀 察 組 總 有 效 率 為93.0%, 明 顯 優(yōu) 于 對 照 組 的60.4%,兩組相比較差異有明確的統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05)。觀察組基本痊愈5例,顯著進(jìn)步的有19例,其中進(jìn)步16例,而無變化2例,加重惡化的有1例,總有效率93.0%;對照組基本痊愈2例,顯著進(jìn)步的有11例,其中進(jìn)步13例,而無變化13例,加重惡化的有4例,總有效率60.4%。觀察組總有效率優(yōu)于對照組(P<0.05)。

        3 討 論

        腦梗死指由于各種病因引起的腦部血液供應(yīng)障礙,導(dǎo)致腦部組織產(chǎn)生缺血、缺氧性壞死,出現(xiàn)相應(yīng)的神經(jīng)功能的缺失。每年存活的600萬~700萬人中,約75%患者不同程度地喪失了一定的勞動能力,其中重度殘疾者約占40%。缺血性腦血管病后其缺血區(qū)的半暗帶CBF<25%時,95%以上都會發(fā)展為梗死區(qū),半暗帶CBF>50%時,只有5%會發(fā)展為梗死區(qū)。75%~80%的患者發(fā)病6 h后仍存在缺血半暗帶,通過延長半暗帶細(xì)胞的生存時間,恢復(fù)半暗帶細(xì)胞的血液供應(yīng),是挽救半暗帶的最重要手段和方法。美國國立神經(jīng)病學(xué)與卒中研究所(NINDS)提出,治療腦卒中重在保護(hù)神經(jīng)血管單元。由于神經(jīng)元占腦組織的比例不足5%,所以臨床更要關(guān)注神經(jīng)膠質(zhì)細(xì)胞及微血管損害對神經(jīng)功能的影響[3]。

        腦側(cè)支循環(huán)建立是指當(dāng)腦部供血動脈出現(xiàn)嚴(yán)重狹窄或閉塞時,血流可以通過其他的血管(側(cè)支或新形成的血管吻合)到達(dá)缺血區(qū),從而使已經(jīng)缺血腦組織得到不同程度的灌注代償,在缺血的狀態(tài)下側(cè)支循環(huán)是一個重要的途徑。

        丁苯酞是消旋體Ⅰ類新藥,有效改善急性腦梗死患者的中樞神經(jīng)功能,促進(jìn)患者神經(jīng)功能的恢復(fù),改善缺血性腦組織損傷,清除自由基,重新建構(gòu)微循環(huán),增加缺血區(qū)血管灌注,保護(hù)血管結(jié)構(gòu)完整性,恢復(fù)血管管徑,增加缺血區(qū)血流量,增加缺血區(qū)周圍微血管數(shù)量,縮小梗死面積,使細(xì)胞結(jié)構(gòu)和功能得到恢復(fù)。

        影響花生四烯酸(AA),選擇性抑制 AA及其代謝物介導(dǎo)的多種病理生理過程,從而解除微小血管的痙攣、從而抑制血小板的聚集,阻止腦血栓的進(jìn)展擴大,縮小梗死的面積;保護(hù)線粒體的結(jié)構(gòu)的完整性,減少細(xì)胞的壞死,提高線粒體復(fù)合酶IV的活性,提高線粒體ATP酶的生物活性,維持線粒體膜的穩(wěn)定性。

        本研究結(jié)果的組間比較發(fā)現(xiàn),觀察組的 NIHSS 評分、治愈率、總有效率均明顯高于僅應(yīng)用常規(guī)治療的對照組,說明對于前循環(huán)腦梗死急性發(fā)作期的病情改善作用明顯。統(tǒng)計顯示,患者血生化指標(biāo)在正常范圍,使用過程中未發(fā)生不良反應(yīng)。前循環(huán)是頸內(nèi)動脈供血區(qū)包括大腦中和大腦前動脈,未得到及時有效的治療和鍛煉,最終會留下了終身的殘疾。本組在基礎(chǔ)治療腦梗的基礎(chǔ)上應(yīng)用丁苯酞聯(lián)合羥乙基淀粉治療前循環(huán)腦梗死療效顯著,有效改善了患者的神經(jīng)功能缺失癥狀,臨床不良反應(yīng)較少,值得臨床推廣用藥治療。

        [1] 王天仁.舒血寧聯(lián)合丁苯酞治療腦梗死的臨床療效觀察[J].醫(yī)學(xué)信息,2010,23(10):95-96.

        [2] 中華醫(yī)學(xué)會神經(jīng)科學(xué)分會.各類腦血管病診斷要點[J].中華神經(jīng)科雜志,1996,29(6):379-383.

        [3] Yamauchi H,Nishii R,Higashi I,et a1.Hemodynamic compromise as a cause of internal border-zone infarction and cortical neuronaldamagein atherosclerotic middle cerebralartery disease[J].Stroke, 2009,40(12):3730-3735.

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