李師娟

(江蘇省邳州市人民醫(yī)院，江蘇 邳州 221300)

農(nóng)藥中毒患者呼吸衰竭應(yīng)用呼吸機(jī)的護(hù)理配合措施

李師娟

(江蘇省邳州市人民醫(yī)院，江蘇 邳州 221300)

目的 探討有機(jī)磷農(nóng)藥中毒并發(fā)呼吸衰竭患者進(jìn)行呼吸機(jī)的護(hù)理措施。方法 選取2012年3月到2013年3月我院收治的34例急性有機(jī)磷農(nóng)藥中毒并發(fā)呼吸衰竭患者根據(jù)動(dòng)脈血?dú)夥治?、血氧飽和度及臨床癥狀調(diào)整呼吸機(jī)參數(shù)，同時(shí)給予吸氧、吸痰、營(yíng)養(yǎng)支持，做好基礎(chǔ)護(hù)理，加強(qiáng)心理護(hù)理。結(jié)果 30例有機(jī)磷中毒并發(fā)呼吸衰竭患者痊愈出院，4例搶救無(wú)效死亡。結(jié)論 機(jī)械通氣是救治有機(jī)磷農(nóng)藥中毒導(dǎo)致呼吸衰竭的有效措施，而做好呼吸道管理可防止痰栓窒息、預(yù)防呼吸道感染，加強(qiáng)對(duì)有機(jī)磷農(nóng)藥中毒患者機(jī)械通氣過(guò)程中的全面護(hù)理，可顯著提高治愈率，減少并發(fā)癥，促進(jìn)患者早日康復(fù)。

農(nóng)藥中毒；呼吸衰竭；呼吸機(jī)；護(hù)理

急性有機(jī)磷農(nóng)藥中毒(AOPP)是我國(guó)最常見(jiàn)的急性農(nóng)藥中毒，由于對(duì)AOPP認(rèn)識(shí)、監(jiān)測(cè)及治療的方案、條件不同，救治成功率在各地差異很大，病死率可達(dá)5 %～50 %，而死亡的主要原因是中毒所致的呼吸衰竭。AOPP所致呼吸衰竭是急性可逆性呼吸衰竭，患者既往呼吸功能往往是正常的，如果能治療及時(shí)得當(dāng)，絕大多數(shù)可以完全恢復(fù)正常[1]。

1 資料與方法

1.1 一般資料

選取我院2012年3月至2013年3月我院收治的34例急性有機(jī)磷農(nóng)藥中毒并發(fā)呼吸衰竭患者，男14例，女20例；年齡23～52歲；均為因糾紛口服有機(jī)磷農(nóng)藥，其中甲拌磷（3911）12例，1605農(nóng)藥10例，敵敵畏10例，其他2例；呼吸衰竭發(fā)生在急性中毒后2～48 h。

1.2 方法

患者經(jīng)急診洗胃后收住入重癥監(jiān)護(hù)病房（ICU）。然后給予氯解磷定、阿托品、長(zhǎng)效托寧、東莨菪堿、抗生素、利尿劑、營(yíng)養(yǎng)支持、維持水、電解質(zhì)，酸堿平衡等治療。呼吸衰竭發(fā)生后，立即氣管插管，機(jī)械通氣，根據(jù)病情及動(dòng)脈血?dú)夥治鼋Y(jié)果，選擇合適的通氣模式和參數(shù)。其中2例患者通氣時(shí)間＞7 d行氣管切開(kāi)。

2 護(hù) 理

2.1 呼吸道管理

有機(jī)磷中毒期間患者存在著嘔吐誤吸的可能，呼吸道有大量分泌物，常發(fā)生肺水腫，呼吸肌有不同程度的麻痹，呼吸中樞受到抑制，所以呼吸道管理非常重要，保持呼吸道通暢，維持呼吸功能是至關(guān)重要的治療措施。要及時(shí)吸痰，必要時(shí)氣管插管或氣管切開(kāi)進(jìn)行人工呼吸[2]。

2.2 口腔護(hù)理

有機(jī)磷中毒后，患者腺體分泌增加，口腔插管后患者口腔的分泌物難以自行下咽或排除，故口腔護(hù)理可保持口腔的清潔減少感染。無(wú)昏迷或1～2 d的短期昏迷患者一般禁食至病情穩(wěn)定、意識(shí)清醒后可進(jìn)食，因?yàn)槎疚锏拇碳ず头磸?fù)的洗胃等原因，胃腸黏膜存在著不同程度的損害，開(kāi)始進(jìn)食時(shí)應(yīng)先少量試用，無(wú)不適再加量，要選用無(wú)刺激性、含油脂多的流汁以保護(hù)胃黏膜，以后根據(jù)病情恢復(fù)逐步過(guò)渡至半流食、普食?；杳? d以上的患者應(yīng)鼻飼維持營(yíng)養(yǎng)，供給易于消化的食物。

2.3 心理干預(yù)

對(duì)服毒自殺者應(yīng)根據(jù)具體情況認(rèn)真仔細(xì)地做好患者及家屬的思想工作，打消自殺念頭，引導(dǎo)患者正確地對(duì)待人生，樹(shù)立生活的信心，如發(fā)現(xiàn)患者還有自殺可能，應(yīng)與有關(guān)人員配合，做好防范措施。對(duì)服毒自殺者應(yīng)讓患者學(xué)會(huì)應(yīng)對(duì)應(yīng)激的方法，爭(zhēng)取社會(huì)支持。對(duì)誤服誤吸者，要普及預(yù)防有機(jī)磷中毒的相關(guān)知識(shí)，阻斷有機(jī)磷吸收的3條途經(jīng)。

2.4 病情監(jiān)測(cè)

在對(duì)服毒自殺患者搶救成功后，護(hù)理人員需要對(duì)患者的生命體征進(jìn)行嚴(yán)密的觀察，并做好相應(yīng)的記錄，一旦發(fā)現(xiàn)患者的生命體征出現(xiàn)不正常的變化，護(hù)理人員需要及時(shí)的將相關(guān)情況反饋給主治醫(yī)師，以便能夠及時(shí)的采集有效的治療和處理手段，保障患者的生命安全。

3 結(jié) 果

我院收治的34例患者中30例患者經(jīng)過(guò)對(duì)癥治療與精心的護(hù)理痊愈出院，4例患者因搶救無(wú)效死亡。34例患者住院時(shí)間為7～28 d。

4 討 論

4.1 中毒機(jī)制

有機(jī)磷殺蟲(chóng)藥中毒主要與膽堿能神經(jīng)系統(tǒng)有關(guān)。膽堿能神經(jīng)包括兩大部分：①運(yùn)動(dòng)神經(jīng)(骨骼肌神經(jīng))：自中樞發(fā)出后一直到達(dá)骨骼肌，中途不交換神經(jīng)元；②自主神經(jīng)：包括交感神經(jīng)和副交感神經(jīng)，它們自中樞發(fā)出后，先經(jīng)過(guò)神經(jīng)節(jié)交換神經(jīng)元，后到達(dá)所支配的效應(yīng)器官(心臟、平滑肌、腺體等)，因此，交感神經(jīng)和副交感神經(jīng)又分節(jié)前纖維和節(jié)后纖維。有機(jī)磷殺蟲(chóng)藥被吸收后，很快分布到膽堿能神經(jīng)突觸和神經(jīng)-肌肉接頭部位，與膽堿酯酶(ChE)結(jié)合，形成磷?；憠A酯酶，失去水解乙酰膽堿(Ach)的能力，導(dǎo)致Ach在突觸間隙大量積聚，積聚的Ach對(duì)膽堿受體產(chǎn)生過(guò)度激動(dòng)，導(dǎo)致中樞和外周強(qiáng)烈的膽堿能效應(yīng)，即有機(jī)磷的中毒癥狀與體征：多數(shù)平滑肌收縮增強(qiáng)，多數(shù)腺體分泌增加，心臟收縮先增強(qiáng)后減弱，心率先增快后減慢，皮膚、內(nèi)臟、肌肉內(nèi)的血管舒張，胃腸道及膀胱的括約肌松弛，腎上腺髓質(zhì)分泌增加，骨骼肌興奮性增高等[3]。

4.2 農(nóng)藥中毒患者呼吸衰竭應(yīng)用呼吸機(jī)的護(hù)理

當(dāng)呼吸衰竭進(jìn)一步進(jìn)展引起血氧濃度不斷下降時(shí)，一旦SpO2接近于或＜85 %，患者將出現(xiàn)嚴(yán)重的發(fā)紺，接著很快意識(shí)喪失。多數(shù)患者由于呼吸肌功能已完全喪失了代償能力，繼續(xù)使用阿托品治療并且增加藥物用量也不能使缺氧現(xiàn)象得到改善。一旦發(fā)生這種嚴(yán)重呼吸衰竭現(xiàn)象，往往需要立即進(jìn)行人工或機(jī)械通氣治療，否則患者將很快死亡，這種情況稱為急性呼吸衰竭危象。發(fā)生原理與臨床特征：急性呼吸衰竭危象是由有機(jī)磷殺蟲(chóng)藥急性毒性引起的，它的潛伏期長(zhǎng)短與服毒量、有機(jī)磷殺蟲(chóng)藥對(duì)膽堿酯酶的毒性大小以及中毒方式有關(guān)。在服毒量多或有機(jī)磷殺蟲(chóng)藥對(duì)膽堿酯酶毒性大的患者，急性呼吸衰竭危象的潛伏期較短。而在噴灑農(nóng)藥引起中毒的患者，中毒量少以及毒物吸收速度相對(duì)較慢，因此，雖然患者可出現(xiàn)較明顯的肌束顫動(dòng)，但如果治療及時(shí)急性呼吸衰竭危象的發(fā)生率極低，如果治療措施得當(dāng)甚至有可能會(huì)避免這種現(xiàn)象的發(fā)生[4]。

由于有機(jī)磷化合物急性毒性對(duì)神經(jīng)系統(tǒng)損害與對(duì)運(yùn)動(dòng)終板損害是同時(shí)存在的，因此，在許多情況下，要嚴(yán)格區(qū)分出嚴(yán)重呼吸衰竭現(xiàn)象是呼吸肌中毒引起的，或是控制呼吸運(yùn)動(dòng)的神經(jīng)發(fā)生中毒引起的，根據(jù)臨床表現(xiàn)判斷起來(lái)也很困難。一般來(lái)講，如果呼吸衰竭是由呼吸肌麻痹引起的，由于肌束顫動(dòng)代表骨骼肌中毒現(xiàn)象，而最大吸氣負(fù)壓不足代表呼吸肌運(yùn)動(dòng)功能障礙現(xiàn)象，因此從這兩個(gè)現(xiàn)象可以判斷出呼吸肌發(fā)生嚴(yán)重中毒。如果呼吸衰竭是控制呼吸運(yùn)動(dòng)的神經(jīng)發(fā)生中毒引起的，從頸交感神經(jīng)節(jié)中毒現(xiàn)象(大劑量阿托品無(wú)法散瞳)可以判斷出神經(jīng)系統(tǒng)發(fā)生嚴(yán)重中毒。而且，如果在使用大劑量阿托品情況下瞳孔越小，神經(jīng)系統(tǒng)中毒也越嚴(yán)重。因此，在使用大劑量阿托品情況下，如果發(fā)生嚴(yán)重呼吸衰竭時(shí)伴有阿托品無(wú)法散瞳現(xiàn)象，應(yīng)該判斷為神經(jīng)系統(tǒng)中毒引起的中樞性呼吸衰竭。如果呼吸衰竭患者伴有嚴(yán)重的意識(shí)障礙，這種情況只能說(shuō)明：患者存在著由各種原因引起的嚴(yán)重的神經(jīng)系統(tǒng)損害，而這種損害不僅可以是有機(jī)磷農(nóng)藥中毒引起的，還可以是阿托品中毒引起的。如果患者出現(xiàn)呼吸衰竭并伴有意識(shí)障礙，并不完全說(shuō)明呼吸衰竭就是支配呼吸運(yùn)動(dòng)的中樞神經(jīng)發(fā)生中毒引起的。這種現(xiàn)象也可以僅是因某種原因(如阿托品中毒)而發(fā)生大腦皮質(zhì)或腦干網(wǎng)狀系統(tǒng)功能受到明顯抑制同時(shí)還伴有呼吸肌麻痹。

急性有機(jī)磷農(nóng)藥中毒發(fā)生呼吸衰竭時(shí)，如不能及時(shí)發(fā)現(xiàn)，很快造成患者的死亡，這也是有些地方搶救成功率低的重要原因，患者一旦發(fā)生呼吸衰竭，往往是當(dāng)時(shí)需要解決的主要矛盾，否則，或造成死亡，或因缺氧引起全身臟器功能損傷，為之后的搶救增加明顯困難，故認(rèn)識(shí)AOPP患者是否發(fā)生或?qū)⒁l(fā)生呼吸衰竭與患者的最終預(yù)后直接相關(guān)。

判斷是否發(fā)生呼吸衰竭，最關(guān)鍵的兩點(diǎn)是臨床表現(xiàn)及動(dòng)脈血?dú)夥治?，AOPP合并的呼吸衰竭絕大多數(shù)是Ⅱ型呼吸衰竭，少數(shù)是因氣道分泌物較多而導(dǎo)致的Ⅰ型呼吸衰竭，此種情況絕大多數(shù)因阿托品的應(yīng)用能迅速緩解，并不是臨床最重要的問(wèn)題，而因呼吸中樞障礙或中間綜合征導(dǎo)致的呼吸衰竭，因肺的換氣功能尚可，在高流量吸氧的情況下，動(dòng)脈氧飽和度可能正常，如能動(dòng)態(tài)監(jiān)測(cè)血?dú)夥治?，可能發(fā)現(xiàn)CO2潴留。而發(fā)生在24 h之后，患者神志清醒，以呼吸肌麻痹為主要表現(xiàn)的，通常認(rèn)為是中間綜合征。

綜上所述，有機(jī)磷農(nóng)藥中毒患者病情較重，出現(xiàn)中間型綜合征，有時(shí)會(huì)出現(xiàn)反跳現(xiàn)象，故患者病死率高。應(yīng)用呼吸機(jī)配合臨床護(hù)理措施護(hù)理由于有機(jī)磷中毒導(dǎo)致呼吸衰竭的患者，能夠全方位的對(duì)患者進(jìn)行護(hù)理，及時(shí)發(fā)現(xiàn)并在一定程度上控制患者病情的變化，在臨床上具有重要意義，值得推廣。

[1] 王秀琴,伍永娟.急性有機(jī)磷農(nóng)藥中毒患兒機(jī)械通氣的護(hù)理[J].中國(guó)社區(qū)醫(yī)師(醫(yī)學(xué)專業(yè)),2010,12(28):108-109.

[2] 陳海燕.急性有機(jī)磷農(nóng)藥中毒患者機(jī)械通氣的護(hù)理[J].中國(guó)醫(yī)藥導(dǎo)報(bào),2008,5(28):132-133.

[3] 王春玲.急性有機(jī)磷農(nóng)藥中毒伴呼吸衰竭行機(jī)械通氣52例臨床護(hù)理[J].齊魯護(hù)理雜志,2010,16(30):56-57.

[4] 秦凌燕.有機(jī)磷農(nóng)藥中毒伴呼吸衰竭病人進(jìn)行機(jī)械通氣的護(hù)理[J].全科護(hù)理,2009,7(11):287-288.

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