凌玉龍，張兆奎

心尖球囊綜合征(apical ballooning syndrome,ABS)又稱Tako-Tsubo綜合征、安瓿樣心肌病、破碎心臟綜合征、應(yīng)激性心肌病、傷心綜合征等。本病首先由日本學(xué)者于1991年報道[1]，2007年由張兆奎等報道國內(nèi)首例病例[2]。2006年美國心臟病協(xié)會心肌病新定義和分類中將其歸入獲得性心肌病，2008年歐洲心臟病學(xué)會將其歸為未定型心肌病[3]。近年來隨著對本病認(rèn)識的提高，國內(nèi)臨床報道的病例漸見增多，但對女性ABS患者心電圖的專門研究則甚少。故此，本文對國內(nèi)女性ABS患者心電圖表現(xiàn)及特征進(jìn)行分析，旨在提高對女性ABS患者心電圖的認(rèn)識。

1 資料與方法

1.1 資料來源

利用中國知網(wǎng)和萬方數(shù)據(jù)庫等，分別以“心尖球囊綜合征”“Tako-Tsubo心肌病”和“應(yīng)激性心肌病”等為關(guān)鍵詞，共檢索到2013年3月之前國內(nèi)醫(yī)學(xué)期刊報道的相關(guān)文獻(xiàn)61篇(143例)，經(jīng)過對每篇文獻(xiàn)資料的完整性和真實性進(jìn)行核查與評價，并排除非國人、非典型、綜合報道、重復(fù)報道和未行冠狀動脈造影檢查的病例，最終納入資料完整的女性ABS患者50例，年齡30～82歲，中位年齡61.2歲，其中50歲以上40例(占80%)。

1.2 方法

對50例患者的心電圖資料按照統(tǒng)計學(xué)方法進(jìn)行合并歸類和統(tǒng)計分析，檢索和評價均由同一人員獨立完成。

2 結(jié)果

50例患者均為竇性心律，心電圖正常1例，出現(xiàn)異常改變者49例(98%)。呈現(xiàn)為ST段抬高42例(85.7%)，其中胸前導(dǎo)聯(lián)24例，胸前導(dǎo)聯(lián)合并肢體導(dǎo)聯(lián)15例，單純肢體導(dǎo)聯(lián)3例，ST段抬高幅度0.1～0.8 mV，抬高的ST段在30 min～2周回落；ST段壓低5例(10%)；T波倒置21例(42%)，T波高尖2例；QT間期延長14例(28%)；出現(xiàn)病理性Q波12例(24%)，其中胸前導(dǎo)聯(lián)9例，胸前導(dǎo)聯(lián)合并肢體導(dǎo)聯(lián)1例，肢體導(dǎo)聯(lián)2例，Q波在6 h～1個月消失。

50例中并發(fā)各種心律失常19例(38%)，其中竇性心動過速7例，頻發(fā)室性期前收縮4例，心臟驟停2例，竇性心動過緩、左前分支傳導(dǎo)阻滯、房性期前收縮、非持續(xù)性心房顫動、心室顫動(ventricular fibrillation,VF)和非持續(xù)性室性心動過速各1例；肢體導(dǎo)聯(lián)低電壓2例。

3 討論

ABS是一種臨床表現(xiàn)酷似急性心肌梗死(AMI)，冠狀動脈造影無狹窄，心尖部或中部呈球囊樣、室壁運動異常呈一過性改變?yōu)橹饕卣鞯募毙孕呐K綜合征。目前本病的診斷標(biāo)準(zhǔn)尚未統(tǒng)一，其診斷主要依據(jù)Abe等和Prasad等[4-5]提出的診斷標(biāo)準(zhǔn)進(jìn)行診斷，該標(biāo)準(zhǔn)中心電圖表現(xiàn)分別為“心電圖異常類似急性心肌梗死的改變”和“新出現(xiàn)的心電圖異常(ST段抬高或T波異常)”。其心電圖表現(xiàn)特點如下。

3.1 心電圖異常發(fā)生率

國內(nèi)外研究表明，ABS心電圖異常的發(fā)生率為96%～98%，其中90%伴有ST段抬高，44%出現(xiàn)T波倒置，27%出現(xiàn)病理性Q波，27.3%并發(fā)心律失常[6-7]。本研究結(jié)果表明，98%的患者出現(xiàn)心電圖異常改變，其中85.7%伴ST段抬高，42%出現(xiàn)T波倒置，24%出現(xiàn)病理性Q波，38%并發(fā)心律失常，與文獻(xiàn)報道相近似。

3.2 心電圖改變特點

3.2.1 ST段抬高 本研究結(jié)果顯示，有85.7%的患者伴ST段抬高，其中胸前導(dǎo)聯(lián)和/或伴肢體導(dǎo)聯(lián)ST段均抬高者達(dá)93.8%，ST段抬高幅度0.1～0.8 mV，抬高的ST段在30 min～2周回落。周林海等研究顯示，早期AMI的ST段抬高比ABS更加明顯，回歸分析發(fā)現(xiàn)V2導(dǎo)聯(lián)ST段抬高小于1.75 mm和V3導(dǎo)聯(lián)ST段抬高小于2.5 mm預(yù)測ABS敏感度67%，特異度94%，認(rèn)為心電圖可為鑒別女性ABS和早期ST段抬高AMI提供幫助[8]。但對于區(qū)分兩組之間的緊急癥狀不能提供足夠可靠的預(yù)測價值。

3.2.2 T波異常 已有研究表明，有64.3%的ABS患者心電圖出現(xiàn)T波倒置，多發(fā)生于急性和亞急性期，當(dāng)心電圖出現(xiàn)深的、倒置性T波是該病患者恢復(fù)期心電圖的特征性表現(xiàn)。本組中有42%的患者出現(xiàn)T波倒置，但值得注意的是，其中還有2例患者表現(xiàn)為T波高尖[9]。

3.2.3 病理性Q波 Meta分析顯示，有31.8%的患者記錄到病理性Q波[9]。本研究顯示，有24%的患者出現(xiàn)病理性Q波，其中胸前導(dǎo)聯(lián)占83.3%，Q波在6 h～1個月消失。本研究表明，ABS病理性Q波好發(fā)于胸前導(dǎo)聯(lián)，且具有短暫性和可逆性的特征，不同于女性AMI心電圖演變及轉(zhuǎn)歸特點[10-11]。

3.2.4 QT間期延長 QT間期明顯延長也是本病的一個心電圖特征，本組有28%的患者出現(xiàn)QT間期延長，與文獻(xiàn)[12]報道(26%)相近似。最近有學(xué)者提出，ABS并發(fā)QT間期延長是發(fā)生心室顫動和/或尖端扭轉(zhuǎn)型室速(TdP)的獨立危險因素和原因，且QT間期延長5 d后才會縮短[13]。

3.2.5 心律失常 本組中有38%的患者并發(fā)以快速性為主的多種心律失常，高于文獻(xiàn)[7]報道心律失常發(fā)生率(27.3%)，其中TdP和/或心室顫動的發(fā)生率為8%，近期有學(xué)者研究認(rèn)為，ABS患者發(fā)生惡性室性心律失常概率超過8%[13]。

3.3 心電圖轉(zhuǎn)歸

既往的研究表明，出現(xiàn)心電圖改變的患者14 d后，ST段抬高、病理性Q波消失，在隨訪中觀察到，這些異常心電圖改變隨著疾病本身的恢復(fù)，在發(fā)病后97～191 d之間可以完全恢復(fù)正常[9]。本研究資料顯示，患者抬高的ST段在30 min～2周回落，病理性Q波在6 h～1個月消失，所并發(fā)的心律失常經(jīng)過積極治療得以糾正和改善，提示其預(yù)后尚好。

3.4 心電圖改變發(fā)生機制

ABS心電圖改變的機制目前尚不完全清楚，比較公認(rèn)的觀點是兒茶酚胺對心肌細(xì)胞的直接毒性介導(dǎo)的心肌頓抑在發(fā)病中起到關(guān)鍵作用。其主要依據(jù)有：①既往的研究發(fā)現(xiàn)，ABS患者在住院第1～2天，血漿兒茶酚胺水平較AMI患者高2～3倍，較健康人高7～34倍[3]；②近期一項研究表明，兒茶酚胺可以導(dǎo)致后除極和觸發(fā)活動——兩者均可以引起TdP；27%服用美托洛爾(倍他樂克)的應(yīng)激性心肌病患者未發(fā)生VF和/或TdP，而發(fā)生VF和/或TdP的患者未服用酒石酸美托洛爾治療[13]；③有人對8例ABS患者進(jìn)行心肌活組織檢查，結(jié)果顯示，心肌病變高度符合兒茶酚胺水平過高所致的心肌改變[3]；④左心室心尖部易于受到兒茶酚胺介導(dǎo)的心臟毒性物質(zhì)的作用而發(fā)生頓抑的現(xiàn)象也支持該學(xué)說。

其他可能的機制還有：冠狀動脈多血管痙攣、脂肪酸代謝障礙、雌激素水平減低、心肌和冠狀動脈結(jié)構(gòu)異常、心肌炎癥、心內(nèi)膜炎、病毒感染等。但上述諸種可能的病理生理機制僅觀察少量患者，且均不能很好地解釋ABS患者的所有現(xiàn)象。因此，關(guān)于本病發(fā)病機制的認(rèn)識目前尚未統(tǒng)一，其確切的病理生理機制有待進(jìn)一步研究。

綜上所述，女性ABS患者心電圖異常改變類似AMI，且具有突發(fā)性、短暫性、易變性和可逆性的特點。有鑒于此，當(dāng)臨床上遇到類似AMI樣心電圖改變時，應(yīng)想到ABS，尤其對心肌標(biāo)志物正?；蜉p中度升高、冠脈造影正常者更要提高警惕，及時行超聲心動圖和/或心室造影等檢查，對正確診治具有重要臨床意義。

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