劉 闖 張恒文 崔景泰

（中國(guó)醫(yī)科大學(xué)附屬第一醫(yī)院鞍山醫(yī)院麻醉科，遼寧 鞍山 114012）

右美托咪定在顱內(nèi)動(dòng)脈瘤栓塞術(shù)中的應(yīng)用

劉 闖 張恒文 崔景泰

（中國(guó)醫(yī)科大學(xué)附屬第一醫(yī)院鞍山醫(yī)院麻醉科，遼寧 鞍山 114012）

顱內(nèi)動(dòng)脈瘤；右美托咪定

顱內(nèi)動(dòng)脈瘤破裂在DSA全麻下行動(dòng)脈瘤栓塞術(shù)，要求患者在麻醉誘導(dǎo)插管及拔管過(guò)程中血流動(dòng)力學(xué)平穩(wěn)，術(shù)后蘇醒迅速，避免因患者嗆咳躁動(dòng)引起血壓過(guò)渡波動(dòng)而誘發(fā)動(dòng)脈瘤再次破裂出血。而患者在全麻誘導(dǎo)插管特別是拔管過(guò)程中發(fā)生嗆咳，躁動(dòng)的概率非常高，從而血壓的波動(dòng)很大，增加了患者術(shù)后腦出血腦水腫腦疝的風(fēng)險(xiǎn)。本文應(yīng)用右美托咪定于動(dòng)脈瘤栓塞術(shù)得到很好效果。

1 資料與方法

1.1 一般資料

選擇顱內(nèi)動(dòng)脈瘤破裂需在DSA全麻下行動(dòng)脈瘤栓塞術(shù)患者30例，男11例，女19例。ASAⅠ～Ⅲ級(jí)，年齡43～66歲。排除標(biāo)準(zhǔn)，心動(dòng)過(guò)緩；房室傳導(dǎo)阻滯；低血壓；昏迷已行氣管插管控制或輔助呼吸者；手術(shù)時(shí)間＞3 h；術(shù)后帶管送ICU呼吸支持者；肝腎功能嚴(yán)重障礙者。

1.2 麻醉方法

術(shù)前常規(guī)禁食水，入室前30 min肌注魯米那100 mg，阿托品0.5 mg?；颊呷胧液箝_放外周靜脈，輸入林格氏液10 mL/kg。行左橈動(dòng)脈和右頸內(nèi)動(dòng)脈穿刺，監(jiān)測(cè)MAP，SPO2，PETCO2。誘導(dǎo)前15 min開始泵注右美托咪定0.5 μg/kg，10 min注完，麻醉誘導(dǎo)，靜注咪唑安定0.05 mg/kg，芬太尼3 μg/kg，依托咪酯0.2 mg/kg，羅庫(kù)溴胺0.8 mg/kg，行氣管插管，連接麻醉機(jī)行機(jī)械控制通氣，潮氣量8～10 mL/kg，通氣頻率10～12次/分，維持PETCO230～40 mm Hg。麻醉維持丙泊酚4～6mg/（kg·h）和瑞芬太尼0.1～0.2μg/（kg·min），右美托咪定0.2～0.5 μg/（kg·h）連續(xù)泵注至手術(shù)結(jié)束前30 min，間斷注射羅庫(kù)溴胺。術(shù)中根據(jù)麻醉深淺調(diào)整丙泊酚和瑞芬太尼的用量，必要時(shí)調(diào)整硝普鈉的用量。術(shù)中如果心率＞100次/分，靜脈給予艾司洛爾，心率＜50次/分，給予阿托品。手術(shù)結(jié)束前30 min停右美托咪定，術(shù)畢停丙泊酚和瑞芬太尼。根據(jù)情況使用阿托品和新斯的明拮抗殘余肌松藥。

1.3 監(jiān)測(cè)及觀察指標(biāo)

記錄給藥前T1，給藥后10 min T2，拔管前T3，拔管時(shí)T4，拔管后5 minT5的MAP，HR，SpO2；并對(duì)拔管后5，10，15，30 min鎮(zhèn)靜狀態(tài)躁動(dòng)發(fā)生率進(jìn)行評(píng)分。①鎮(zhèn)靜評(píng)分：1分，躁動(dòng)，不安靜；2分，合作，安靜；3分，能聽從指令，嗜睡；4分，呈睡眠狀態(tài)，可以容易喚醒；5分，呈睡眠狀態(tài)，不容易喚醒；6分，深睡眠狀態(tài)，呼喚不醒。②躁動(dòng)評(píng)分：0級(jí)，安靜合作，無(wú)躁動(dòng)；1級(jí)，輕度煩躁，間斷呻吟；2級(jí)，中度躁動(dòng)，持續(xù)呻吟，需固定上肢；3級(jí)，重度躁動(dòng)喊叫，需用力固定四肢。

2 結(jié) 果

30例患者中，有1例患者因多發(fā)動(dòng)脈瘤，手術(shù)時(shí)間＞3 h，術(shù)畢帶管ICU生命支持不列入本觀察之列。選取29例患者進(jìn)行回顧。

右美托咪給藥后10 min后心率血壓輕度下降，但都在正常變化范圍之內(nèi)。SPO2正常。嗜睡，容易喚醒。減少麻醉誘導(dǎo)藥物，快速氣管插管時(shí)患者心率血壓輕度回升，但低于術(shù)前水平。插管時(shí)無(wú)嗆咳發(fā)生。拔管時(shí)血壓心率平穩(wěn)，心率血壓較術(shù)中輕度升高。拔管后5 min MAP明顯下降，HR明顯減慢，但都在正常范圍之內(nèi)，未進(jìn)行處理。SpO2與術(shù)前術(shù)中相比無(wú)明顯變化。拔管時(shí)3例嗆咳發(fā)生，躁動(dòng)評(píng)分1級(jí)2例。鎮(zhèn)靜評(píng)分1分2例。蘇醒時(shí)間無(wú)延長(zhǎng)。

3 討 論

全麻患者在誘導(dǎo)插管和蘇醒拔管時(shí)嗆咳躁動(dòng)時(shí)有發(fā)生。其主要原因是不能耐受氣管導(dǎo)管和導(dǎo)尿管的刺激，以及疼痛刺激。神經(jīng)外科患者發(fā)生嗆咳躁動(dòng)增加了顱內(nèi)出血腦水腫腦疝的風(fēng)險(xiǎn)。

右美托咪定是新型的高選擇性的α2受體激動(dòng)藥，具有鎮(zhèn)靜鎮(zhèn)痛抗焦慮等作用，對(duì)呼吸無(wú)抑制作用。誘導(dǎo)前給予負(fù)荷劑量的右美托咪定0.5 μg/kg，并在術(shù)中持續(xù)泵注，可以減少其他麻醉藥物用量，從而減輕或遏制麻醉藥物誘導(dǎo)時(shí)對(duì)循環(huán)系統(tǒng)的抑制，使血流動(dòng)力更趨于平穩(wěn)。明顯改善患者對(duì)氣管導(dǎo)管和導(dǎo)尿管的耐受程度，有效減少患者的嗆咳躁動(dòng)。右美托咪定使交感神經(jīng)張力降低，同時(shí)加強(qiáng)迷走神經(jīng)的心臟反射，使心率減慢；右美托咪定抑制去甲腎上腺素的釋放以及降低血漿中的兒茶酚胺的濃度，從而有效抑制了麻醉插管拔管的應(yīng)激反應(yīng)，起到維持循環(huán)穩(wěn)定的作用。常用的麻醉鎮(zhèn)痛鎮(zhèn)靜藥大多數(shù)都有呼吸抑制導(dǎo)致蘇醒拔管延遲，右美托咪定對(duì)自主呼吸沒(méi)有抑制作用，鎮(zhèn)靜期間可容易喚醒，但連續(xù)泵注因其半衰期長(zhǎng)，可能導(dǎo)致蘇醒拔管時(shí)間延長(zhǎng)，故本研究組采用手術(shù)前30 min停藥，手術(shù)時(shí)間＜3 h。所以研究結(jié)果是不延長(zhǎng)蘇醒拔管時(shí)間。本次觀察顯示麻醉誘導(dǎo)前泵注右美托咪定負(fù)荷劑量0.5μg/kg后，在連續(xù)以0.2～0.5μg/（kg·h）泵注，拔管期嗆咳躁動(dòng)發(fā)生率明顯降低，躁動(dòng)程度也明顯減輕，而且整個(gè)麻醉期血壓心率都比較平穩(wěn)。同時(shí)觀察到右美托咪定并未影響患者的蘇醒時(shí)間。很好預(yù)防了神經(jīng)外科全麻術(shù)后躁動(dòng)的發(fā)生。

通過(guò)觀察研究，在顱內(nèi)動(dòng)脈瘤栓塞術(shù)中，應(yīng)用右美托咪定可以穩(wěn)定麻醉誘導(dǎo)插管蘇醒拔管期的血壓心率，減少減輕躁動(dòng)嗆咳發(fā)生，不延長(zhǎng)蘇醒拔管時(shí)間。

R739.41

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：1671-8194（2014）04-0077-01