辛梅

急性心肌梗死非典型心電圖改變

辛梅

急性心肌梗死(AMI)是常見的內(nèi)科急癥之一, 心電圖是診斷AMI最便捷、無創(chuàng)且最有效的手段, AMI典型的心電圖改變在臨床已被認(rèn)識, 但另有40%心電圖變化不典型或陰性［1］, 易被誤診或漏診, 如果能正確認(rèn)識AMI不典型的心電圖改變, 尤其是早期的心電圖改變有利于提高AMI的診斷率,從而選擇及時有效地治療手段, 減少并發(fā)癥及死亡率。

1 心電圖表現(xiàn)“正?！钡腁MI

1.1AMI超急性期ST段抬高, 但患者原有慢性心內(nèi)膜下缺血已有ST下移和T波倒置, 則上述改變可抵消而使心電圖表現(xiàn)正常；AMI超急性期ST抬高已開始下降至等電位線,高聳的T波已開始降低, 但未倒置且異常Q波尚未充分表現(xiàn)出來。有報道AMI早期心電圖正常發(fā)生率為10%～20%, 這兩種ST-T偽正?；ㄟ^與以往心電圖對照, 或短期觀察心電圖動態(tài)變化有助于明確。

1.2延遲出現(xiàn)的心肌梗死圖形：部分梗死患者由于就醫(yī)較早, 正值梗死初期, 病變范圍小或呈可逆性, 心電圖可無改變, 待梗死發(fā)展到一定程度才出現(xiàn)心肌梗死圖形, 延遲的時間可以是數(shù)小時、數(shù)日、甚至1周, 有人認(rèn)為與梗死面積、深度以及心肌對缺血的耐受程度有關(guān)。

1.3原有陳舊性心肌梗死, 本次又發(fā)生新的梗死, 梗死的部位正好與原有梗死的對應(yīng), 范圍、深度也相似, 向量相互抵消,心電圖比原來更正常, 同樣若心肌梗死累及多部位, 可能產(chǎn)生向量的互相抵消, 心電圖正常。但由于向量的相互抵消, QRS波群往往下降。

1.4AMI面積過小(梗死區(qū)＜2 cm)不足影響心肌的除極和復(fù)極改變, 尤其在常規(guī)導(dǎo)聯(lián)50%以上不出現(xiàn)AMI的典型改變。但若多部位探測或多導(dǎo)聯(lián)標(biāo)記或能夠提高檢出率。

1.5AMI部位特殊：如左心室邊緣動脈梗死, 因梗死部位限制在側(cè)壁, 心電圖缺乏敏感性。另本院曾收治3例中年男性急性心肌梗死患者, 2例經(jīng)冠狀動脈造影提示回旋支狹窄99%～100%；1例前降支第一對角支閉塞100%, 前者曾有人報道過回旋支閉塞有50%心電圖正常。但該2例患者均有較明顯的癥狀, 并伴有心肌壞死標(biāo)志物升高。介入治療后癥狀緩解。

2 q或Q波改變

2.1非典型小q波 非典型q波(時間＜0.04 s, 高度＜1/4 R),根據(jù)其在不同導(dǎo)聯(lián)出現(xiàn)、動態(tài)變化, 臨床有一定的意義。如V1、V2出現(xiàn)q波, 此時不管q波大小均提示前間壁心肌梗死存在；再就是原有q波的導(dǎo)聯(lián)上q波進(jìn)行性增寬或加深或原無q波的導(dǎo)聯(lián)上出現(xiàn)新的q波以及面向梗死區(qū)的胸導(dǎo)聯(lián)上出現(xiàn)小q波, 均提示心肌梗死, 以上若能排除束支阻滯或心室預(yù)激, 更能確診。下壁導(dǎo)聯(lián)出現(xiàn)q波, 若Ⅱ?qū)?lián)q波寬度達(dá)0.02～0.03 s應(yīng)高度懷疑下壁心肌梗死［2］。有人統(tǒng)計小q波在AMI發(fā)病后12 h達(dá)80%, 小q波出現(xiàn)時間越短, Q波出現(xiàn)越早,故小q波的出現(xiàn)是急性心肌梗死早期表現(xiàn)之一；另外對于梗死面積小, 梗死深度小于左室厚度50%, 常不出現(xiàn)典型Q波,但可見小q波［3］。

2.2Q波消失 原有Q波消失:新發(fā)的心肌梗死與原有心肌梗死部位對應(yīng), 可使異常Q波消失, 因此原壞死Q消失可作為其對應(yīng)面早期AMI的佐證；另室間隔Q波消失, 在急性下壁心肌梗死合并右室梗死的診斷中有一定意義, I導(dǎo)聯(lián)Q波消失是下壁心肌梗死累及右室的良好診斷標(biāo)準(zhǔn)。

3 R波異常

3.1胸前導(dǎo)聯(lián)R波遞增不良或逆向遞增 正常從V1～V4R波是逐漸升高的, 若R波遞增不良或遞增順序發(fā)生變化而呈發(fā)生反向遞增, 在排除左右室肥大、心室預(yù)激、左右束支阻滯等情況下, 提示心肌梗死。

3.2相鄰的兩個胸前導(dǎo)聯(lián)R波振幅相差大于50%, 同一導(dǎo)聯(lián)R波振幅進(jìn)行性下降。提示有小面積心肌梗死及內(nèi)膜下心肌梗死存在。

3.3V1、V2導(dǎo)聯(lián)R波振幅增大 提示正后壁心肌梗死, 加做V7～V9可確診。

4 碎裂的QRS(fQRS)

fQRS是心電圖上QRS波群呈三相或多相波, 典型者呈RSR‘, QRS時間＜120 ms, 在R某部出現(xiàn)明顯異常切跡及頓挫, 但要排除束支傳導(dǎo)阻滯圖形［4］。多見于急性非ST抬高型、非Q波型心肌梗死, 在這類心肌梗死中心肌呈非均質(zhì)性壞死, 壞死區(qū)有島狀存活心肌, 其除極活動由于缺血導(dǎo)致傳導(dǎo)緩慢而延遲產(chǎn)生非同源性除極, 形成不規(guī)則皴裂QRS波。fQRS是特殊類型的AMI, 是診斷AMI的特殊的心電圖指標(biāo)之一, 眾多研究表明fQRS發(fā)生率明顯高于病理性Q波, 兩者特異性相似, 但前者敏感性明顯高于后者。fQRS對急性心肌梗死的診斷價值近年來受到國內(nèi)外學(xué)者的關(guān)注［5,6］。

5 缺血性J波

近年來, 缺血性J波的概念一出現(xiàn), 立即受到了臨床的高度重視。它見于冠狀動脈阻塞性病變或功能性痙攣引起嚴(yán)重的急性心肌缺血事件發(fā)生時。缺血性J波是心肌缺血時伴發(fā)的一種超急性期的心電圖改變。缺血性J波可以在急性心肌梗死單獨出現(xiàn), 不伴有ST-T的改變, 而且可能是心肌梗死早期的惟一心電圖改變［7］。缺血性J波代表心電極的不穩(wěn)定性, 急性心肌梗死時出現(xiàn)J波表明預(yù)后差, 可發(fā)生嚴(yán)重性室性心律失常, 而導(dǎo)致患者猝死。缺血性J波診斷并不困難,主要是大多數(shù)臨床醫(yī)師未意識到或重視。

6 ST段改變

6.1ST非典型抬高 一方面抬高形態(tài)非弓背型, 另一方面抬高幅度較少0.1～0.2 mV, 臨床意義非常大, 尤其在急性心肌梗死早期, 此時多數(shù)患者已有臨床癥狀, 給予有效干預(yù), 可以有效地預(yù)防梗死面積擴(kuò)大或演變成Q波型心肌梗死。

6.2ST段壓低

6.2.1普遍ST段下移 除AVR外, 其他導(dǎo)聯(lián)ST段普遍下移, 是急性非ST抬高型心肌梗死常見的心電圖表現(xiàn), 若發(fā)生于老年人尤其老年人及并發(fā)糖尿病患者多見, 冠狀動脈造影多提示冠狀動脈病變較嚴(yán)重呈彌漫性或三支、多支病變, 遠(yuǎn)期預(yù)后差。

6.2.2急性ST抬高型心肌梗死對應(yīng)導(dǎo)聯(lián)ST壓低, 可以為急性ST抬高型心肌梗死早期表現(xiàn), 要注意多導(dǎo)聯(lián)監(jiān)測。

6.2.3急性ST抬高型心肌梗死早期ST壓低：部分患者在急性心肌梗死超急性期先表現(xiàn)ST段壓低, 伴或不伴T波高尖。

6.3ST段平直延長 當(dāng)ST段在基線上的時間≥0.12 s, 且伴有T波矮小對稱及升支較陡時, 稱為ST段平直延長［8］。多見于心肌缺血, 同樣具有定位及有對應(yīng)導(dǎo)聯(lián)改變的特征。當(dāng)除外低血鈣等其他因素后, 可認(rèn)為是冠狀動脈供血不足的表現(xiàn)。也是急性心肌梗死的最早征象。

7 T波改變

7.1單純T波改變的AMI T波受多種因素影響, 缺血只是這些因素中的一個, 臨床不能僅靠T波倒置來診斷AMI, 但并非絕對, 在個別病例中根據(jù)T波形狀及有規(guī)律的自淺而深倒置, 以后又逐漸恢復(fù)等一系列變化結(jié)合臨床仍能診斷AMI,對這種只影響T波而不影響QRS波的現(xiàn)象有不同的解釋, 有人認(rèn)為R波產(chǎn)生來自心室貼近外膜約1/3～1/4厚度的心肌,而心內(nèi)膜心肌激動來自不同方向的除極, 其電位影響相互抵消, 故不參與QRS形成, 只有T波改變。

7.2AMI早期改變 在急性心肌梗死1～3 h?？沙霈F(xiàn)異常高大的兩支不對稱的T波, 持續(xù)12～24 h, 之后可出現(xiàn)典型的AMI圖形［9］, 此型臨床也不少見。

8 P波改變

AMI早期突然出現(xiàn)Ⅱ?qū)?lián)P波高尖(＞0.25 mV), 臨床不少見, 產(chǎn)生的原因與AMI乳頭肌功能不全引起的急性左心功能不全導(dǎo)致的繼發(fā)性肺淤血有關(guān), 但要排除肺栓塞［10］。

9 根據(jù)心律失常診斷急性心肌梗死

急性心肌梗死(AMI)病理性Q波是初始向量改變的結(jié)果,故凡改變初始向量的心律失常均可產(chǎn)生掩蓋心電圖改變。

9.1室性心律失常 竇性激動的QRS-T能反映心肌的異常,室性異位搏動的形態(tài)也同樣因心肌的病變而發(fā)生改變。在急性心肌梗死后, 由于心肌缺血、損傷和壞死使缺血部位心肌的傳導(dǎo)發(fā)生改變, 室性早搏的形態(tài)也發(fā)生變化-異常Q波出現(xiàn)［11］, 以室性早搏形態(tài)診斷急性心肌梗死必須以QRS主波向上的室性早搏作診斷, 室性早搏必須呈qR, QR或QRS型。其從室性早搏中診斷心肌梗死早在1943年Dressler首先發(fā)現(xiàn),以后雜志均有報道。但對于基層醫(yī)院還未開展肌鈣、肌紅蛋白的測定、血清心肌標(biāo)記物的檢查, 僅有心電圖機(jī), 從室性早搏中獲得臨床線索對早期診斷心肌梗死很有幫助, 特別是心電圖尚未出現(xiàn)急性心肌梗死圖形及心肌酶在正常范圍時,可根據(jù)單純的室性早搏的形態(tài)獲得早期診斷的信息。盡管從室性早搏中診斷心肌梗死有一定臨床應(yīng)用價值, 但也有一定的局限性。要注意動態(tài)觀察心電圖, 結(jié)合酶學(xué)檢查以及其他臨床資料綜合判斷, 提高根據(jù)單純室性早搏Q波診斷急性心肌梗死的臨床價值。

9.2其他類型的心律失常如房顫、房室阻滯等 如急性下壁梗死發(fā)生房室阻滯及房顫, 可能與右冠狀動脈堵塞影響了房室結(jié)動脈供血, 或左旋支的心房旋支供血障礙并有心房梗死、心房肌缺血、乏氧而電生理異常有關(guān)。由于不典型急性下壁心梗心電圖病理性特征性改變出現(xiàn)較遲, 心肌酶檢查也不能及時得到反映, 因此不能依據(jù)1～2次心電圖或心肌酶檢查而排除AMI, 要動態(tài)觀察心電圖、心肌酶改變, 結(jié)合臨床癥狀做出診斷。另外左束支阻滯可掩蓋前間壁心肌梗死；心室預(yù)激可掩蓋心肌梗死初始Q波；持續(xù)性室速時梗死圖形可被遠(yuǎn)離梗死區(qū)的室速所掩蓋；心肌梗死合并完全性房室阻滯時位于遠(yuǎn)端的室性逸搏心律可掩蓋梗死Q波等。

10 小結(jié)

心電圖是診斷AMI的重要手段, 但有一定的局限性,不典型心電圖改變尤其加之錯綜復(fù)雜的不典型臨床表現(xiàn),很容易誤診和漏診。有報道心電圖和臨床表現(xiàn)不典型者占13.4%～23.3%［12］。為減少心電圖的漏誤診, 要做到以下幾點：①掌握AMI中心電圖可能出現(xiàn)的的各種不典型改變。②注重心電圖動態(tài)變化, 除就診時短期心電圖動態(tài)觀察, 若有可能還要收集既往心電圖資料對照, 目前網(wǎng)絡(luò)心電圖的廣泛應(yīng)用, 同一患者的心電資料能夠長期儲存, 同時有望通過網(wǎng)絡(luò)在各醫(yī)療機(jī)構(gòu)共享, 這樣可大大提高診斷率。③結(jié)合臨床癥狀, 大多數(shù)患者有臨床癥狀, 無論典型還是非典型。④結(jié)合實驗室檢查尤其心肌壞死標(biāo)志物。

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2014-06-27］

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