武智曉

胺碘酮和替米沙坦在高血壓伴發(fā)陣發(fā)性心房顫動中的療效觀察

武智曉

目的探討胺碘酮和替米沙坦在高血壓伴發(fā)陣發(fā)性心房顫動中的療效。方法原發(fā)性高血壓患者共60例, 上述患者均伴發(fā)陣發(fā)性心房顫動, 隨機分為觀察組和對照組, 每組30例。兩組患者均給予胺碘酮治療, 在此基礎上對照組同時給予氨氯地平, 觀察組給予替米沙坦。觀察兩組血壓和心房顫動復發(fā)情況。結(jié)果觀察組治療12個月后的舒張壓和收縮壓分別和對照組治療后的舒張壓和收縮壓比較, 差異無統(tǒng)計學意義(P＞0.05)。觀察組治療6、12個月后的心房顫動復發(fā)率低于對照組, 差異有統(tǒng)計學意義(P＜0.05)。結(jié)論胺碘酮和替米沙坦聯(lián)合治療在高血壓伴發(fā)陣發(fā)性心房顫動中的治療效果顯著, 值得借鑒。

胺碘酮；替米沙坦；高血壓；陣發(fā)性心房顫動

陣發(fā)性心房顫動是常見的心律失常種類, 特別是在原發(fā)性高血壓患者群體中, 此類心律失常更為常見。心房顫動發(fā)生后缺不容易治療, 傳統(tǒng)的治療心房顫動藥物臨床效果有限,且不良反應較多。本文選擇本院高血壓伴發(fā)陣發(fā)性心房顫動患者, 觀察胺碘酮和替米沙坦的聯(lián)合治療效果, 現(xiàn)報告如下。

1 資料與方法

1. 1一般資料 所選的原發(fā)性高血壓患者共60例, 均為本院2011年12月～2013年12月收治的患者, 隨機分為觀察組和對照組, 每組30例。上述患者均伴發(fā)陣發(fā)性心房顫動,上述患者心房顫動發(fā)作持續(xù)在7 d內(nèi), 同時排除合并有心肌梗死患者、竇性心律失?；颊?、嚴重傳導阻滯患者、預激綜合征患者、嚴重心力衰竭患者、甲狀腺功能亢進患者、對胺碘酮或替米沙坦等試驗藥物過敏或其他禁忌患者。所選60例患者中, 男33例, 女27例, 年齡最小47歲, 最大75歲,平均年齡63.5歲。兩組患者一般資料方面比較差異無統(tǒng)計學意義(P＞0.05), 具有可比性。

1. 2方法 觀察組和對照組均服用胺碘酮治療, 第1周劑量為600 mg/d, 第2周劑量為400 mg/d, 第3周劑量為200 mg/d。觀察組和對照組患者心率轉(zhuǎn)復后, 同時給予替米沙坦治療,劑量為80 mg/d。對照組患者在心律轉(zhuǎn)復后同時給予氨氯地平治療, 劑量為5 mg/d。兩組患者治療過程中均可以根據(jù)血壓升降情況聯(lián)合應用中效利尿劑降壓。

1. 3觀察指標 觀察兩組患者治療6、12個月的心房顫動復發(fā)情況；測定兩組患者治療前和治療12個月后的收縮壓和舒張壓情況。

1. 4統(tǒng)計學方法 在統(tǒng)計學軟件SPSS17.0統(tǒng)計學軟件對數(shù)據(jù)進行統(tǒng)計學分析。計量資料以均數(shù)±標準差表示,采用t檢驗；計數(shù)資料采用χ2檢驗。P＜0.05為差異具有統(tǒng)計學意義。

2 結(jié)果

2. 1兩組患者治療前和治療12個月后的收縮壓和舒張壓情況 觀察組治療前和治療12個月后后的收縮壓分別為(168±12)mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa)、(134±11)mm Hg；舒張壓分別為(97±9)mm Hg、(80±5)mm Hg；對照組治療前和治療12個月后的收縮壓分別為(169±12)mm Hg、(135±8)mm Hg；舒張壓分別為(96±7)mm Hg、(79±6)mm Hg；觀察組治療12個月后的舒張壓和收縮壓分別和對照組治療12個月后的舒張壓和收縮壓比較, 差異無統(tǒng)計學意義(P＞0.05)；兩組治療12個月后的舒張壓和收縮壓分別和本組治療前比較, 差異有統(tǒng)計學意義(P＜0.05)。

2. 2兩組患者心房顫動復發(fā)情況 觀察組治療6個月和治療12個月后的心房顫動復發(fā)分別為3例、4例, 復發(fā)率分別為10.0%、13.3%；對照組治療6個月和治療12個月后的心房顫動復發(fā)分別為9例、12例, 復發(fā)率分別為30.0%、40.0%；觀察組治療6個月和治療12個月后的心房顫動復發(fā)率低于對照組, 差異有統(tǒng)計學意義(P＜0.05)。

3 討論

心房顫動是常見心律失常類型, 特別是原發(fā)性高血壓患者容易發(fā)生陣發(fā)性心房顫動, 高血壓患者可由心肌肥厚, 心室順應性降低, 心房內(nèi)壓力升高, 心房增大, 容易發(fā)生陣發(fā)性心房顫動, 心房內(nèi)壓力增高, 可導致血管緊張素轉(zhuǎn)換酶水平升高, 導致血管緊張素Ⅱ水平升高, 血管緊張素Ⅱ能夠提高心肌細胞內(nèi)鈣離子水平, 引起鈣超載, 鈣超載可引發(fā)心房顫動［1,2］。替米沙坦能夠抑制血管緊張素Ⅱ和相關(guān)受體結(jié)合,抑制血管緊張素Ⅱ的作用；胺碘酮是有效的治療心房顫動藥物［3,4］。本文結(jié)果顯示, 觀察組治療后的心房顫動復發(fā)率低于對照組, 觀察組和對照組血壓均得到控制, 說明胺碘酮和替米沙坦聯(lián)合治療在高血壓伴發(fā)陣發(fā)性心房顫動中的治療效果顯著, 值得借鑒。

［1］ 王春梅, 郝淑夢, 孔令閣, 等. 替米沙坦聯(lián)合胺碘酮用于預防心房纖顫復發(fā)100例臨床療效觀察. 內(nèi)蒙古醫(yī)學雜志, 2012, 9(1):1065-1067.

［2］ 方冬平, 郭成軍, 李果, 等. 慢性心房顫動射頻消融術(shù)后應用氯沙坦聯(lián)合胺碘酮治療對心房顫動復發(fā)及心房結(jié)構(gòu)的影響. 新鄉(xiāng)醫(yī)學院學報, 2013, 9(3):730-732.

［3］ 蔡淑芬, 孫晶, 吳莉.替米沙坦聯(lián)合胺碘酮治療房顫46例臨床觀察.中國醫(yī)藥導報, 2009, 31(2):149.

［4］ 仝英. 厄貝沙坦聯(lián)合胺碘酮治療充血性心力衰竭合并心律失常療效分析.齊齊哈爾醫(yī)學院學報, 2013, 15(1):2269-2270.

2014-07-24］

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