肖正文，王 妍

急性腦梗死（ACI）又稱急性缺血性中風(fēng)，是指各種原因引起的腦部血液供應(yīng)障礙，使局部腦組織發(fā)生不可逆性損害，導(dǎo)致腦組織缺血、缺氧性壞死。本病屬中醫(yī)學(xué)“中風(fēng)”范疇。腦梗死中醫(yī)證型客觀化研究是近年來研究熱點(diǎn)，旨在通過探索中醫(yī)證型與客觀化量化指標(biāo)的關(guān)系，為辨證論證提供客觀依據(jù)。本文將對(duì)近年來急性腦梗死中醫(yī)證型客觀化研究進(jìn)展進(jìn)行歸納，從生化指標(biāo)、儀器檢測及甲襞微循環(huán)、血壓等方面進(jìn)行綜述。

1 急性腦梗死中醫(yī)證型與實(shí)驗(yàn)室檢查指標(biāo)的相關(guān)性研究

1.1 血液流變學(xué)指標(biāo) 溫學(xué)紅等［1］將90例腦梗死患者分別分為風(fēng)痰瘀阻型、氣虛血瘀型和陰虛風(fēng)動(dòng)型3型，并同時(shí)與30例正常對(duì)照組比較，結(jié)果顯示腦梗死組全血黏度、血漿黏度、紅細(xì)胞比容、纖維蛋白原及紅細(xì)胞沉降率與正常對(duì)照組比較均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05），中風(fēng)證型與血液流變學(xué)變化密切相關(guān)，高黏、高凝的血液狀態(tài)是腦梗死發(fā)病的病理基礎(chǔ)之一，血液流變學(xué)指標(biāo)的檢測可為臨床辨證分型的客觀化提供一個(gè)參考指標(biāo)。

1.2 血凝纖溶系統(tǒng) 王紀(jì)華等［2］將納入病例分為風(fēng)痰血瘀、痰熱腑實(shí)、陰虛風(fēng)動(dòng)、氣虛血瘀4型，并進(jìn)行凝血酶原指標(biāo)測定，統(tǒng)計(jì)發(fā)現(xiàn)風(fēng)痰血瘀、痰熱腑實(shí)組纖維蛋白原較陰虛風(fēng)動(dòng)組明顯增高（P＜0.01），較氣虛血瘀組也增高（P＜0.05）；陰虛風(fēng)動(dòng)組低于其他組；風(fēng)痰血瘀、痰熱腑實(shí)組PT，APTT 低于其他兩組（P＜0.05）；而風(fēng)痰血瘀和痰熱腑實(shí)兩組無明顯差異；氣虛血瘀組和陰虛風(fēng)動(dòng)組之間亦無明顯差異。痰、熱、瘀、實(shí)這些實(shí)證的血液黏稠度增高、纖維蛋白原增高明顯，而虛證增高不明顯，進(jìn)一步說明了凝血酶與中醫(yī)證型有關(guān)，可以作為微觀化指標(biāo)。

1.3 炎癥因子 吳雅文等［3］利用ELISA 法測定32例急性腦梗死患者外周血IL－1β含量，同時(shí)按癥候評(píng)分將患者分為火熱證組（17例）與非火熱證組（15例），對(duì)比兩組患者IL－1β的變化水平，結(jié)果72h內(nèi)火熱證組IL－1β含量明顯高于非火熱證組（P＜0.05），第7 天 和 第14 天 火 熱 證 組 與 非 火 熱 證 組IL－1β含量無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義；32例急性腦梗死患者在發(fā)病的72h內(nèi)，第7天、第14天血清IL－1β逐漸下降；火熱證中，72h內(nèi)與第7天、第14天IL－1β含量有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.01），非火熱證中無差異。指出IL－1β升高水平可作為判定腦梗死患者處于急性期或恢復(fù)期的微觀指標(biāo)，同時(shí)也可作為判定急性腦梗死火熱證與非火熱證的指標(biāo)。倉志蘭等［4］采用中風(fēng)病專家經(jīng)驗(yàn)辨證量表對(duì)30例ACI患者進(jìn)行證候評(píng)分，測定免疫細(xì)胞因子白介素－6（IL－6）、腫瘤壞死因子－α（TNF－α）、白細(xì)胞介素1β（IL－1β）含量，再按證候評(píng)分將患者分成火熱證組與非火熱證組。結(jié)果火熱證組的IL－6、TNF－α、IL－1β水 平 顯 著 高 于 非 火 熱 證 組；30 例ACI患者在發(fā)病的72h、第7天、第14天血清中IL－6、TNF－α逐漸下降，而IL－1β逐漸升高，提示上述指標(biāo)升高水平可作為判定火熱證與非火熱證的微觀指標(biāo)。

1.4 同型半胱氨酸（Hcy） 曹理璞等［5］對(duì)161例急性腦梗死患者進(jìn)行辨證分型觀察血漿同型半胱氨酸水平，發(fā)現(xiàn)氣虛血瘀型、陰虛陽亢型及痰瘀內(nèi)阻型急性腦梗死患者中血同型半胱氨酸水平無明顯差異，同型半胱氨酸在急性腦梗死患者中，起著共同病理作用，屬于中醫(yī)“血瘀”范疇。張東淑［6］對(duì)63例腦梗死的Hcy水平及中醫(yī)證型比較，提示中臟腑Hcy水平高于中經(jīng)絡(luò)；實(shí)證Hcy水平高于虛證、虛實(shí)夾雜證；風(fēng)火上擾型與中經(jīng)絡(luò)各型比較Hcy水平顯著增高；中經(jīng)絡(luò)各型相比，風(fēng)痰火亢型Hcy水平較高。這一結(jié)論與中風(fēng)急性期以標(biāo)實(shí)為主要表現(xiàn)，病因主要與風(fēng)、火、痰相關(guān)等中醫(yī)理論一致，提示Hcy水平與腦梗死風(fēng)、火、痰的病理基礎(chǔ)發(fā)生發(fā)展過程密切相關(guān)。證實(shí)血清Hcy含量水平可作為中醫(yī)辨證分型的微觀指標(biāo)，為以量化手段提高中醫(yī)微觀辨證水平提供了參考依據(jù)。

1.5 血脂 溫學(xué)紅等［7］將腦梗死組血脂指標(biāo)與正常對(duì)照組比較，發(fā)現(xiàn)總膽固醇（TC）、三酰甘油（TG）顯著高于正常對(duì)照組（P＜0.05），而高密度脂蛋白膽固醇（HDL－C）低于正常組（P＜0.01）；風(fēng)痰瘀阻型TC、低密度脂蛋白膽固醇（LDL－C）高于氣虛血瘀型組、陰虛風(fēng)動(dòng)型組（P＜0.05）；氣虛血瘀型組、陰虛風(fēng)動(dòng)型組的HDL－C 低于風(fēng)痰瘀阻型組（P＜0.05），提示高TG、低HDL－C是中風(fēng)的危險(xiǎn)因素。林心君等［8］收集符合要求的病例104例，根據(jù)中經(jīng)絡(luò)證型分為5組，觀察急性腦梗死患者血脂指標(biāo)變化，各證類組血脂水平以風(fēng)痰瘀阻組最高，與其余各證類組比較有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05）；各證類組載脂蛋白比較，風(fēng)痰瘀阻組ApoA1 水平最低，ApoB 及ApoB／ApoA1 水平最高，風(fēng)痰瘀阻組與其余各組比較有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05）。

1.6 血管內(nèi)皮活性因子及自由基 梁暉等［9］對(duì)急性腦梗死患者的不同中醫(yī)證型分別進(jìn)行6－Keto－PGF1α及TXB2水平的檢測，以肝腎陰虛為主要病理改變的陰虛風(fēng)動(dòng)、肝陽上亢二型存在PGI2–TXA2系統(tǒng)的紊亂，6－Keto－PGF1α明顯下降，TXB2／6－Keto－PGF1α顯著升高，說明急性腦梗死的中醫(yī)本虛標(biāo)實(shí)辨證具有客觀病理生理學(xué)基礎(chǔ)。陳甦等［10］對(duì)ACI患者不同中醫(yī)證型血ET、NO 含量進(jìn)行測定，與正常組比較 ACI 患者血漿ET及ET／NO比值顯著增高（P＜0.01），NO顯著下降（P ＜0.0 5）；各 證 型 比 較NO 含 量 僅 氣 虛 血 瘀 下 降 顯 著（P＜0.05）；ET、ET／NO 比值中臟腑組升高最顯著；風(fēng)痰血瘀、痰熱腑實(shí)、肝陽暴亢較氣虛血瘀、陽虛風(fēng)動(dòng)顯著升高。各證型都存在ET、NO 分泌異常，機(jī)體反應(yīng)力以及疾病嚴(yán)重程度不同，偏實(shí)證與偏虛證、夾瘀與非夾瘀之間，ET、NO 分泌紊亂程度也存在差異，可作為中醫(yī)辨證分型及病情輕重預(yù)后的參考指標(biāo)。鄭關(guān)毅等［11］通過對(duì)59例腦梗死氣虛血瘀證、痰瘀阻絡(luò)證、陰虛陽亢證患者血漿內(nèi)皮素（ET）、丙二醛（MDA）、超氧化物歧化酶（SOD）、谷胱甘肽過氧化物酶（GSH－Px）等指標(biāo)進(jìn)行檢測，并與20名正常人進(jìn)行對(duì)照，發(fā)現(xiàn)ET、MDA 檢測水平呈氣虛血瘀證組＞痰瘀阻絡(luò)證組＞陰虛陽亢證組＞正常組，而SOD、GSH－Px檢測水平則相反，體現(xiàn)了中醫(yī)“同病異證”客觀性。

1.7 超敏C反應(yīng)蛋白 劉佳等［12］對(duì)115例急性腦梗死患者進(jìn)行中醫(yī)辨證分型，同時(shí)檢測急性腦梗死患者及健康人的外周血清hs－CRP 濃 度，結(jié) 果 提 示：hs－CRP 含 量 急 性 腦 梗 死 患 者 明 顯高于健康人；中臟腑患者明顯高于中經(jīng)絡(luò)；在中經(jīng)絡(luò)患者中陽類證明顯高與陰類證，中經(jīng)絡(luò)中陽類證辨證為肝陽暴亢型的患者h(yuǎn)s－CRP含 量 明 顯 高 于 其 余 陽 類 證（P ＜0.0 5），血 清hs－CRP水平升高與急性腦梗死的發(fā)生有關(guān)，急性腦梗死中醫(yī)辨證分型存在一定關(guān)系。

1.8 血尿酸 張晉等［13］回顧208例ACI住院臨床料，分析患者血尿酸水平與中風(fēng)證型的關(guān)系，結(jié)果顯示ACI與高血尿酸（HSUA）密切相關(guān)，血尿酸在形成結(jié)晶前已存在危險(xiǎn)性；ACI合并HSUA 與風(fēng)痰瘀阻、痰熱腑實(shí)型關(guān)系較與陰虛風(fēng)動(dòng)、肝陽暴亢及氣虛血瘀型關(guān)系更為密切。

1.9 基因多肽性 尚迎輝等［14］收集140例動(dòng)脈硬化性腦梗死（ABI）患者，辨證分型為風(fēng)痰火亢、痰熱腑實(shí)、風(fēng)痰瘀阻、氣虛血瘀、陰虛風(fēng)動(dòng)5組，并收集250例健康體檢者為正常對(duì)照，檢測ABI各證型組與對(duì)照組的GP Iba基因VNTR 和HPA－2的基因型，ABI組VNTR 的BC基因型頻率與對(duì)照組相比有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＝0.03）；ABI氣虛血瘀證型組VNTR 的CD 基因型頻率與對(duì)照組相比差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＝0.002）；風(fēng)痰瘀阻證型組VNTR 的BC＋BD＋AC基因型頻率和B等位基因頻率與對(duì)照組相比具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＝0.017，P＝0.018）。血小板膜糖蛋白Iba基因VNTR 的BC 基因型可能是ABI發(fā)病危險(xiǎn)因素；VNTR 的CD 基因型可能是ABI氣虛血瘀型的致病危險(xiǎn)因素；BC、BD、AC基因型和B等位基因可能是ABI風(fēng)痰瘀阻型的發(fā)病危險(xiǎn)因素。

1.10 血漿中分子物質(zhì)（MMS） 張三林等［15］對(duì)68 例不同證型腦梗死患者進(jìn)行血漿中分子物質(zhì)（MMS）檢測，并與217例健康人做對(duì)照，發(fā)現(xiàn)氣虛血瘀型及痰瘀內(nèi)阻型患者血漿MMS含量較健康人明顯升高（P＜0.01），而陰虛陽亢型則無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 急性腦梗死中醫(yī)證型與器械檢查指標(biāo)關(guān)系

2.1 心臟超聲 譚峰等［16］將68例腦梗死患者按中醫(yī)辨證分為肝陽上亢型、氣虛血瘀型、痰濁中阻型、痰熱腑實(shí)型、陰虛動(dòng)風(fēng)型及脈絡(luò)空虛型，并與30例健康人作比較?；颊呔餍牟隽浚⊿V）、心搏指數(shù)（SI）、心臟指數(shù)（CI）、左心有效泵力（VPe）、總外周阻力（TPR）等測定，CI患者各項(xiàng)指標(biāo)與健康人相比有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05），肝陽上亢型SV、SI、CI、VPe，TPR 均高于其他各型，氣虛血瘀型高于其他型；提示CI不同證型有不同的病理生理基礎(chǔ)，心血管功能不同改變可能是形成不同病位在腦（神）心癥候群的內(nèi)在本質(zhì)之一。

2.2 經(jīng)顱多普勒超聲（TCD） 虢周科等［17］對(duì)53例腦梗死患者進(jìn)行了TCD 檢測及中醫(yī)辨證分析，結(jié)果表明腦動(dòng)脈血流信號(hào)消失、收縮期血流速度低于正常等頻譜圖像，多為氣虛血瘀型或氣虛痰阻型腦病，而頸內(nèi)動(dòng)脈血流信號(hào)缺如、頸內(nèi)動(dòng)脈血流速度減慢多見于氣虛血瘀型，椎基底動(dòng)脈血流速度減慢多見于氣虛痰阻型，對(duì)辨證分型有一定指導(dǎo)意義。宋玉麗等［18］用經(jīng)顱多普勒超聲（TCD）對(duì)100例腦梗死患者中醫(yī)辨證分組進(jìn)行觀察，并與34名正常人對(duì)照，結(jié)果表明：氣虛血瘀組臨床癥狀較輕，梗死灶大多在單例，TCD 檢測腦底動(dòng)脈收縮峰血流速度（VP）及搏動(dòng)指數(shù)（PI）均明顯低于對(duì)照組，腦血管阻力系數(shù)（RI）明顯高于對(duì)照組。肝腎明虛組及痰瘀阻絡(luò)組臨床癥狀較重，梗死灶大多在雙側(cè)，TCD 檢測腦底動(dòng)脈硬化，狹窄的發(fā)生率，PI、RI及大腦前、中動(dòng)脈，頸內(nèi)動(dòng)脈終末段VP均明顯高于對(duì)照組及氣虛血瘀組。證實(shí)腦梗死中醫(yī)辨證3組臨床證候與腦底動(dòng)脈血流變化密切相關(guān)。

2.3 CT、MRI 張永全等［19］對(duì)120例屬中風(fēng)中經(jīng)絡(luò)的急性腦梗死患者進(jìn)行了中醫(yī)辨證分型及CT、MRI掃描檢查，探討兩者之間相關(guān)性，腦梗死急性期辨證為中風(fēng)中經(jīng)絡(luò)型的CT、MRI檢查所顯示的病灶大多表現(xiàn)為小片狀、單發(fā)病灶，表示神經(jīng)系統(tǒng)損傷局限，病情較輕；腦梗死急性期風(fēng)痰阻絡(luò)、氣虛血瘀證兩型為主，兩型在放射冠及基底節(jié)區(qū)的病灶分布有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義，氣虛血瘀證以放射冠區(qū)病變多見，而風(fēng)痰阻絡(luò)證以基底節(jié)區(qū)病變多見。在病灶大小方面，痰熱腑實(shí)證以大片狀病灶表現(xiàn)為主，其他證型均表現(xiàn)為小片狀病灶。常泰等［20］對(duì)200例缺血性腦卒中患者，在入院后24h～72h內(nèi)進(jìn)行頭顱MRI掃描，并進(jìn)行中醫(yī)辨證分型，分析、觀察患者的中醫(yī)辨證分型與MRI檢查病灶分布規(guī)律的相關(guān)性，結(jié)果提示：MRI發(fā)現(xiàn)病灶197個(gè)；所有分型中病灶部位在基底節(jié)區(qū)的分布較多，頂葉次之，在豆?fàn)詈瞬课环植驾^少；陰虛陽亢、風(fēng)痰阻絡(luò)、氣虛血瘀型均以表現(xiàn)為小片狀病灶為主；而痰熱腑實(shí)證則以大片狀病灶表現(xiàn)為主。急性腦梗死患者中醫(yī)辨證分型與MRI影像梗死面積、數(shù)量及部位存在一定的相關(guān)性。

2.4 甲襞微循環(huán) 馬海盛［21］對(duì)CT 檢查確診為腦梗死患者80例進(jìn)行左手指甲襞微循環(huán)觀察及中醫(yī)辨證分型，發(fā)現(xiàn)各型間形態(tài)、泮周積分無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義，而氣虛血瘀型和風(fēng)痰阻絡(luò)型的流態(tài)積分明顯高于其他型（P＜0.05），存在明顯的微循環(huán)障礙。

3 血 壓

何景如等［22］將22例確診為急性腦梗死的高齡患者，按中醫(yī)辨證分為陰虛、氣虛、血瘀組，發(fā)現(xiàn)氣虛型血壓（收縮壓和舒張壓）明顯高于非腦梗死組（P＜0.05）。

4 問題與展望

急性腦梗死的中醫(yī)辨證客觀化、標(biāo)準(zhǔn)化取得了較多成果，仍存在較多問題與不足：中醫(yī)辨證分型缺乏統(tǒng)一標(biāo)準(zhǔn)，造成研究結(jié)果缺乏可比性；現(xiàn)有研究樣本量偏小，誤差偏大。因此，需要進(jìn)一步完善大樣本研究，建立統(tǒng)一的中醫(yī)辨證分型標(biāo)準(zhǔn)，縮小研究病例的差異性，從而通過各指標(biāo)指導(dǎo)急性腦梗死中醫(yī)辨證分型。

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