張利平 張志永

河南鞏義市人民醫(yī)院耳鼻咽喉科 鞏義 451200

糖尿病神經(jīng)病變是糖尿病最常見的并發(fā)癥之一，以面神經(jīng)麻痹為首發(fā)癥狀的糖尿病臨床上并不多見，2008-01—2012-12我科診治36例患者，現(xiàn)報(bào)告如下。

1 對(duì)象與方法

1.1 一般資料 患者36例，男19例，女17例；年齡38～72歲，平均63.34歲，其中38～65歲11例，＞65～69歲9例，＞69～72歲16例，36例均為急性起病，右側(cè)面癱16例，左側(cè)面癱20例，發(fā)病前均否認(rèn)既往有糖尿病史，發(fā)生面神經(jīng)麻痹到來診時(shí)間為1～3d23例，3～6d10例，＞10d3例。其中12例合并高血壓，平素口服降壓藥，血壓控制基本穩(wěn)定（收縮壓＜140mmHg，舒張壓＜90mmHg，1mmHg＝0.133 kPa）。36例均行頭顱CT檢查，除3例腦萎縮，2例基底節(jié)腔隙性腦梗死，1例陳舊性腦梗死，定位診斷表明，梗死病灶部位與面神經(jīng)麻痹無關(guān)，其余均正常。

1.2 臨床表現(xiàn) 36例患者中均出現(xiàn)患側(cè)額紋肌變淺或消失，眼瞼閉合不能且流淚，鼻唇溝變淺或平坦，口角流口水，鼓腮漏氣，示齒口角偏向健側(cè)，無味覺障礙，無聽覺過敏，13例耳后疼痛，36例均未發(fā)現(xiàn)頸部及外耳道單純皰疹。

1.3 診斷及輔助檢查 （1）以面神經(jīng)麻痹為首發(fā)癥狀的糖尿病患者臨床特征及體征；（2）經(jīng)臨床檢驗(yàn)，空腹血糖或糖耐量試驗(yàn)（OGTT）異常，空腹血糖值7.1～11.1mmoI／L28例，糖耐量試驗(yàn)餐后2h＞11.1mmol／L 4例，糖化血紅蛋白6.5%～12.0%，平均9.2%。符合1999年世界衛(wèi)生組織（WHO）糖尿病診斷標(biāo)準(zhǔn)［1］；（3）排除其他原因引起的面神經(jīng)麻痹，如耳帶狀皰疹、急慢性中耳炎、腦膜炎、迷路炎、腮腺炎、外傷、腫瘤等原因所致的面神經(jīng)麻痹；（4）顱腦CT掃描或頭MRI掃描排除顱內(nèi)占位性病變。

1.4 治療及預(yù)后 確診后嚴(yán)格控制飲食，加強(qiáng)鍛煉，應(yīng)用口服降糖藥物，8例患者血糖難以控制，小劑量胰島素皮下注射，待血糖控制穩(wěn)定后改為口服降糖藥物，盡量使血糖控制在正常范圍內(nèi)。早期以改善局部血液循環(huán)，減輕面神經(jīng)的非特異性炎癥和水腫為主，后期以促進(jìn)神經(jīng)功能的恢復(fù)為主。（1）急性期給予小劑量皮質(zhì)類固醇激素治療：強(qiáng)的松片20～30mg／d，口服，連續(xù)7～10d，或地塞米松0.3～0.5mg／kg靜滴，療程7～10d，期間酌情減量，激素用量多少對(duì)血糖有一定影響，在運(yùn)用激素期間，監(jiān)測(cè)血糖，盡量使血糖達(dá)標(biāo)。（2）改善微循環(huán)，減輕水腫，可用低分子右旋糖酐針250～500 mL加ATP 40mg靜滴，1次／d，連續(xù)7～10d。（3）營(yíng)養(yǎng)神經(jīng)代謝藥物，維生素B1針100mg／d，肌內(nèi)注射，維生素B1片2 500μg／d，口服，連續(xù)7～10d。（4）輔以中醫(yī)中藥，針灸，局部按摩及理療。（5）血壓高者，應(yīng)用硝苯地平緩釋片30mg，2次／d，控制血壓。

1.5 結(jié)果 36例患者中，19例1個(gè)月內(nèi)痊愈，8例2個(gè)月內(nèi)痊愈，8例3個(gè)月內(nèi)痊愈，1例6個(gè)月后仍有輕度面神經(jīng)麻痹。

2 討論

糖尿病引起的神經(jīng)系統(tǒng)病變以周圍神經(jīng)病變最為常見，腦神經(jīng)病變多以動(dòng)眼神經(jīng)，外展神經(jīng)多見，而面神經(jīng)麻痹者較為少見［2］。該組36例患者發(fā)病前均無糖尿病病史，無典型的糖尿病癥狀，而以面神經(jīng)為首發(fā)的臨床癥狀就診于我科，經(jīng)臨床檢驗(yàn)全部確診為糖尿病。以前認(rèn)為糖尿病控制差，患病時(shí)間長(zhǎng)，可引起腦神經(jīng)病變，而近年來研究發(fā)現(xiàn)，腦神經(jīng)損傷可發(fā)生于無典型癥狀的糖尿病患者，也可發(fā)生在糖尿病控制良好的情況下，神經(jīng)病變可與糖尿病同時(shí)發(fā)生，或?yàn)樘悄虿〉氖装l(fā)癥狀，與糖尿病的嚴(yán)重程度和病程長(zhǎng)短無一致性關(guān)系，也有觀點(diǎn)認(rèn)為，神經(jīng)病變是糖尿病的固有表現(xiàn)，而不是并發(fā)癥［3］，周圍性面癱又名面神經(jīng)麻痹（BeII麻痹），系莖乳孔內(nèi)急性非特異性炎癥（臨床較多見）從而導(dǎo)致面神管受壓，神經(jīng)水腫，血循環(huán)障礙所引起［4］。面神經(jīng)由位于鼓乳裂的頸乳孔出顱，主干出莖乳孔時(shí)位于二腹肌后腹的前緣，胸鎖乳突肌前緣的交叉處，外側(cè)被來自顳腮腺筋膜的纖維組織所覆蓋，此筋膜從腮腺后緣至乳突，面神經(jīng)出莖乳孔后先發(fā)出耳后支，該神經(jīng)在外耳道和乳突之間上行支配耳內(nèi)肌，耳后肌和枕額肌枕腹。而它在莖乳孔附近發(fā)出的另外兩分支是支配二腹肌后腹的夾角時(shí)，幾乎平下頜支后緣，呈弓狀向前下方，在腮腺后內(nèi)側(cè)面上部穿入腮腺內(nèi)，在腮腺淺，深兩部之間，經(jīng)頸外動(dòng)脈和面后靜脈的前面，在下頜角上方，下頜支后緣后方，距皮膚12～33 mm處分顳面干和頸面干。為此，面神經(jīng)麻痹應(yīng)排除其他原因引起的，如中耳炎、腮腺炎、帶狀皰疹感染、頜下化膿性淋巴結(jié)炎等。

本病發(fā)病機(jī)制尚不明確，主要有以下幾方面考慮：（1）血管病變，主要表現(xiàn)為毛細(xì)血管基底膜增厚，血管內(nèi)皮細(xì)胞增生，造成神經(jīng)內(nèi)膜血管阻力增加，透明變性，糖蛋白沉積，管腔狹窄，導(dǎo)致周圍神經(jīng)低灌注，使神經(jīng)細(xì)胞缺血、缺氧，造成傳導(dǎo)性阻滯抵抗性增加，神經(jīng)傳導(dǎo)速度降低導(dǎo)致血栓形成，是神經(jīng)細(xì)胞營(yíng)養(yǎng)不良等臨床局灶性病變的血管病理特征。（2）代謝紊亂，高血糖使多元醇代謝通路活性增高，山梨醇在細(xì)胞內(nèi)蓄積，神經(jīng)系統(tǒng)對(duì)肌醇攝取減少，細(xì)胞合成磷脂酰肌醇下降，ATP酶活性降低，使神經(jīng)傳導(dǎo)速度減慢，導(dǎo)致神經(jīng)纖維脫髓鞘改變，引起神經(jīng)損傷［5］。（3）神經(jīng)營(yíng)養(yǎng)因素，神經(jīng)生長(zhǎng)因子的減少，也可影響神經(jīng)系統(tǒng)功能和恢復(fù)。（4）自身免疫因素，血糖值高，也可引起血管壁層的破壞，使機(jī)體對(duì)某些神經(jīng)組織產(chǎn)生自身免疫性損害。

一般認(rèn)為，糖尿病性面神經(jīng)麻痹在治療上，主要控制飲食，加強(qiáng)鍛煉，配合降糖藥物的應(yīng)用，必須把血糖控制在正常范圍內(nèi)，伴有血壓高者應(yīng)降壓治療，同時(shí)使用皮質(zhì)激素治療，小劑量，短時(shí)間，治療期間不斷監(jiān)測(cè)血糖，配合中醫(yī)中藥，針灸按摩及理療，也能取得較好效果。

［1］錢榮立.關(guān)于糖尿病的新診斷標(biāo)準(zhǔn)與分型［J］.中國(guó)糖尿病雜志，2000，8（1）：5-6.

［2］楊光華.病理學(xué)［M］.5版.北京：人民衛(wèi)生出版社，2001：34.

［3］張彤，黨志敏，張軍，等.糖尿病伴發(fā)運(yùn)動(dòng)型多發(fā)性神經(jīng)疾病［J］.腦與神經(jīng)疾病雜志，2004，12（3）：164.

［4］史瓊.使用神經(jīng)病學(xué)［M］.上海：上?？茖W(xué)技術(shù)出版社，1998：1 481-1 482.

［5］愈靄瑤.胡運(yùn)峰防治糖尿病神經(jīng)病變的新概念［J］.中風(fēng)與神經(jīng)疾病雜志，2003，20（6）：567-568.