韓榮萍
河南焦作市人民醫(yī)院 焦作 454000
原發(fā)性高血壓是引發(fā)心腦血管疾病的主要病因[1-3],對高血壓患者的危險性進行評估,有助于醫(yī)護人員制定相應(yīng)的診療方案,改善患者預(yù)后,提高其生活質(zhì)量。研究表明,脈壓對心血管疾病的預(yù)測效果優(yōu)于收縮壓及舒張壓。而竇性心率震蕩(HRT)可對患者心臟自主神經(jīng)功能進行有效評估,也可對心血管疾病進行預(yù)測。為改善患者預(yù)后,我院對70例原發(fā)性高血壓患者進行觀察,現(xiàn)報道如下。
1.1 一般資料 隨機選取我院2010-03—2013-03收治的80例原發(fā)性高血壓患者為研究對象。依據(jù)患者的脈壓差值將其分為2組。A組為脈壓差>40mmHg的患者35例,B組為脈壓差<40mmH 的患者45例。A組男27例,女8例,年齡40~81歲,中位年齡63歲,平均(63.2±6.4)歲;B組男34例,女11例,年齡39~80歲,中位年齡62歲,平均(61.8±7.3)歲;2組患者均符合2010年中國高血壓指南的標(biāo)準(zhǔn)[4]。排除:繼發(fā)性高血壓等嚴(yán)重心血管疾病者,室性期前收縮者,拒絕簽署知情同意書者,不能進行隨訪者,房室傳導(dǎo)阻滯者。
1.2 方法 連續(xù)記錄80例患者的心電圖。計算HRT 的參數(shù)TO 與TS。TO 為震蕩初始的加速,計算公式為:TO=[(RR1+RR2)-(RR-2+RR-1)]/(RR-2+RR-1)×100%。TO<0,表明室性期前收縮后,初始竇性心律加快;反之若TO≥0,表明心律減慢。TS為衡量竇性心律是否存在減速的指標(biāo)。計算TS時,測定室性期前收縮后,20個竇性心律RR 間期。做RR 間期數(shù)值分布圖。任取5個連續(xù)的值做回歸線,計算斜率得出TS 值。TS 的中位數(shù)值為2.5 ms/RR間期。TS<2.5 ms/RR,患者竇性心律時減速。TS≥2.5 ms/RR,無減速現(xiàn)象。
1.3 統(tǒng)計學(xué)處理 將實驗數(shù)據(jù)錄入Excel數(shù)據(jù)庫,使用SPSS 19.0統(tǒng)計學(xué)軟件進行數(shù)據(jù)分析,計數(shù)資料以n表示,采用χ2檢驗,P<0.05為差異有統(tǒng)計學(xué)意義。
TS>2.5ms/RR,表明患者竇性心律出現(xiàn)減速情況。檢測顯示:A組患者35例中TO≥0、TS≤2.5 ms/RR 的患者18例,TO<0、TS>2.5ms/RR 的患者17例;B組患者45例中TO≥0、TS≤2.5ms/RR 的患者40例,TO<0、TS>2.5 ms/RR 的患者5例。經(jīng)統(tǒng)計學(xué)分析,2組患者HRT 情況具有明顯差異性(χ2=13.86,P<0.01)。
隨著原發(fā)性高血壓患病人數(shù)的上升,人們對HRT 的重視程度逐步提高。在HRT 的兩個重要參數(shù)中,TO 反應(yīng)了早搏后心律加速情況,TS反應(yīng)了早搏后,心律減速情況。若TO 的下降與TS的上升同時發(fā)生,患者的迷走神經(jīng)活性會出現(xiàn)明顯降低,誘發(fā)心臟自主神經(jīng)功能紊亂,提高患者高血壓的發(fā)生概率。同時,人體自主神經(jīng)功能紊亂時,神經(jīng)靶器官會受到損傷,造成末梢神經(jīng)紊亂,釋放介質(zhì),該介質(zhì)可激活人體血管運動中樞,使人體血壓下降、血管擴張,并破壞人體內(nèi)分泌功能,引發(fā)繼發(fā)性神經(jīng)功能紊亂,進一步加重患者自主神經(jīng)功能的損傷程度。
研究表明,HRT 可對患者血管意外進行預(yù)測方式。HRT 現(xiàn)象的發(fā)生與室性期前收縮后直接作用和反射性作用有關(guān)[5-7]。室性期前收縮,直接作用于心房肌、竇房結(jié),使竇房結(jié)動脈壓力降低,并提高其自律性。同時,室性期前收縮后,動脈血壓發(fā)生變化,刺激壓力感受器。壓力感受器反射可間接作用竇房結(jié),改變其自律性。室性期前收縮正常,則HRT 處于正常水平,迷走神經(jīng)等自主神經(jīng)的保護機制正常。當(dāng)患者的心臟發(fā)生較為嚴(yán)重的器質(zhì)性病變時。其心肌擴張、重組,引發(fā)心室壁肥厚,降低了心排量,使壓力發(fā)射變遲鈍。同時患者末梢神經(jīng)發(fā)生改變,影響了迷走神經(jīng)活性,阻礙了迷走神經(jīng)的傳導(dǎo)與應(yīng)答,使其失去抗心律失常作用,故自主神經(jīng)損傷患者發(fā)生猝死等心血管疾病的概率極高[8]。
綜上所述,原發(fā)性高血壓的患者在脈壓增大(>40mm-Hg)時,竇性心律相應(yīng)減弱、消失,導(dǎo)致患者出現(xiàn)HRT 異常、自主神經(jīng)功能受損,更易發(fā)生心血管疾病,嚴(yán)重影響患者的生活質(zhì)量。臨床上醫(yī)護人員要糾正患者交感神經(jīng)紊亂,修復(fù)靶器官損傷,降低心血管疾病的發(fā)生概率。
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