徐劍

浙江省麗水市中心醫(yī)院 麗水 323000

·臨床報道·

心包穿刺致冠脈痙攣1例

徐劍

浙江省麗水市中心醫(yī)院 麗水 323000

心包穿刺；冠脈痙攣

2010年5月，我院心內(nèi)科行心包穿刺致冠脈痙攣1例，報道如下。

1 臨床資料

患者，男性，36歲，農(nóng)民，因“乏力4個月，胸悶1月，加重伴左胸痛1周”入院。患者4個月前出現(xiàn)乏力，仍可堅持勞動，未重視。1個月前出現(xiàn)勞累后胸悶，仍未就診。1周前胸悶癥狀加重，自述上3～4樓后即有胸悶，活動耐量較前減退。伴左側胸部疼痛，疼痛發(fā)作與活動無關聯(lián)，休息后疼痛無緩解。曾至當?shù)蒯t(yī)院治療，胸痛緩解，但胸悶癥狀仍明顯。患者3年前發(fā)現(xiàn)肺部病灶，考慮結核，未予治療。體檢：T 36.8℃，P 99次/min，R 20次/min，BP 126/72mmHg，頸靜脈無怒張，兩肺未聞及明顯干濕性羅音，心率99次/min，心尖區(qū)可聞及心包摩擦音，三尖瓣聽診區(qū)可聞及三級收縮期雜音（SMⅢ），雙下肢無水腫。輔助檢查：胸部X片：心臟增大，兩側胸腔少量積液。心臟B超：心包積液（右室前壁之前27mm）。心電圖：竇性心律，T波改變（圖1，封三）。

診斷：心包積液：結核性？惡性？第二天給予行心包穿刺術。床邊B超定位，心電監(jiān)護，常規(guī)消毒、鋪巾、局麻后，穿刺針緩慢進入，回抽未見心包積液，調(diào)整進針位置及方向，仍未抽出。之后患者出現(xiàn)面色蒼白、頭暈、乏力，伴胸悶，心電監(jiān)護提示三度房室傳導阻滯，心率54次/min，考慮為胸膜反應，中止心包穿刺，予補液，腎上腺素針0.5mg、DXM 5mg靜推及補液治療，心率升至80～90次/min，BP 140/70mmHg，心電監(jiān)護提示ST段弓背抬高，查床邊心電圖提示竇性心律，下壁導聯(lián)ST段弓背抬高，V1～3ST段壓低（圖2，封三）。給予硝酸甘油片0.5mg舌下含服，患者胸悶有緩解，隨即出現(xiàn)血壓偏低80/50mmHg。給予加快補液，多巴胺針維持血壓（最高使用劑量為10μg/（kg· min）），血壓回升至100/68mmHg。之后復查心電圖提示竇性心律，下壁導聯(lián)ST段逐漸回落至基線（圖3，封三），ST段持續(xù)抬高約75min。12h后復查肌鈣蛋白定量正常。第2天給予INH/RFP/PZA/EMB四聯(lián)診斷性抗結核治療，并予強的松片10mg，1天3次，促進積液吸收、減少滲出。第9天后復查心包B超未見液性暗區(qū)。進一步確診為結核性心包炎。第14天查冠脈造影未見冠脈狹窄（圖4～5，封三）。

2 討 論

冠脈痙攣（coronary spasm，CAS）發(fā)病機制：（1）神經(jīng)機制：心理應激狀態(tài)（如過度興奮、緊張、焦慮、驚恐、哀痛）時或寒冷刺激、劇烈運動時，交感神經(jīng)過度興奮，可誘發(fā)冠脈痙攣。迷走神經(jīng)興奮時，其節(jié)前纖維所釋放的乙酰膽堿，也可使交感神經(jīng)的節(jié)后纖維釋放去甲腎上腺素，作用于α受體，誘發(fā)冠脈痙攣。（2）體液機制：①血小板與前列腺素：當冠脈粥樣硬化或其他病變使血管內(nèi)皮細胞受損時，引起血流淤滯，血小板聚集，使血栓素A2釋放增多。血管內(nèi)皮細胞受損，使內(nèi)膜合成前列環(huán)素減少。血栓素A2的增多和前列環(huán)素的減少，可誘發(fā)冠脈痙攣。同時聚集的血小板還釋放二磷酸腺苷、5-羥色胺，加重血管收縮作用。②血管內(nèi)皮素（ET）：冠脈的基礎病變導致心肌慢性缺血，使血管內(nèi)皮細胞合成并釋放ET增多，冠脈平滑肌上ET受體密度增加，從而誘發(fā)血管痙攣。③另外，Ca2+、H+、Mg2+的作用及雌激素水平升高均可導致冠脈痙攣。

該例患者在穿刺過程中出現(xiàn)胸悶、下壁導聯(lián)ST段抬高，考慮為冠脈痙攣導致心肌缺血，因有房室傳導阻滯出現(xiàn)，罪犯血管考慮為右冠。此次操作由主任醫(yī)師執(zhí)行，穿刺前給予B超定位引導，進針過程中操作謹慎，且進針深度遠小于皮膚表面距離心包舒張時距離，穿刺過程中患者無劇烈咳嗽、深大呼吸、改變體位等情況發(fā)生，故因穿刺不當導致?lián)p傷冠脈致冠脈痙攣的可能性較小。冠脈痙攣是多種因素綜合作用的結果，既可發(fā)生于有粥樣硬化的冠狀動脈，亦可發(fā)生于表面“正?！钡墓诿}。Topol認為[1]，在急性冠脈事件的機制中，由CAS引起冠脈內(nèi)較小的不穩(wěn)定斑塊的破裂所致的血栓形成，比較由斑塊形成的狹窄程度更為重要；有時冠脈雖有重度狹窄，由于建立了良好的側支循環(huán)，不易發(fā)生急性冠脈事件；而冠脈雖為輕度病變或為大致正常者，卻可以發(fā)生AMI，其機制就與CAS有關。研究[2-4]提示心理應激和行為類型與促發(fā)CAS有關，焦慮、抑郁、恐懼、憤怒、社會遺棄以及A型行為的AIAI反應在CAS的發(fā)生中起了主要作用。心理應激促發(fā)冠脈痙攣的類型[5-6]可以分為：①大冠脈痙攣；②小冠脈痙攣；③冠脈痙攣與急性心肌梗死；④心理應激與猝死。該例患者出現(xiàn)冠脈痙攣，但因及時處理，在發(fā)病12h后復查肌鈣蛋白定量仍正常。其持續(xù)冠脈ST段抬高考慮為右冠痙攣后出現(xiàn)低血壓，冠脈灌注不足導致心肌缺血，引起ST段抬高；冠脈造影未見明顯冠脈狹窄，進一步支持冠脈痙攣誘發(fā)急性冠脈綜合征（ACS）。

［1］Topol EJ.A cute Coronary Syndrome［M］.New York：Marcel Dekker，Inc，1988：21.

［2］楊菊賢，許左雋.急性冠脈綜合征的發(fā)生發(fā)展與心理行為因素［J］.心血管病學進展，2004，25（4）：261-263.

［3］江一清，劉朝中，王文清，等.冠脈痙攣所致的急性心梗［J］.中華心血管病學雜志，1994，22：451.

［4］江一清，劉朝中.冠脈痙攣與斑塊破裂［J］.心血管病學進展，1999，20：29-32.

［5］楊菊賢.冠脈痙攣與心身疾?。跩］.遼寧醫(yī)學雜志，1999，13（2）：63-64.

［6］Rumsfeld JS，Magid DJ，Plomodon ME，et al.History of depression angina andquality of life after acute coronary syndrome［J］.Am Health J，2003，145（3）：493-499.

2013-05-28