戴海霞，高金華 （中國人民解放軍總后勤部廣州離職干部休養(yǎng)所，廣東 廣州510510）

·臨床與轉化醫(yī)學·

老年糖尿病低血糖反應的臨床分析

戴海霞，高金華 （中國人民解放軍總后勤部廣州離職干部休養(yǎng)所，廣東 廣州510510）

目的：探討老年糖尿病低血糖反應的相關因素，加強對其臨床特點的認識.方法：對我所40例老年糖尿病并發(fā)低血糖反應的發(fā)生和轉歸進行回顧性分析.結果：有13例患者表現(xiàn)為交感神經(jīng)興奮癥狀，22例表現(xiàn)為精神神經(jīng)系統(tǒng)癥狀，5例表現(xiàn)為無癥狀的低血糖癥.結論：老年糖尿病易出現(xiàn)低血糖反應，交感神經(jīng)過度興奮癥狀輕微，腦功能障礙癥狀多見.

老年人；糖尿??；低血糖

0 引言

低血糖是老年糖尿病較常見且危險的并發(fā)癥之一［1］，老年人生理機能的大幅度衰退，因此，在治療過程中伴隨低血糖反應，甚至昏迷現(xiàn)象.其發(fā)病時，交感神經(jīng)的過度興奮會致使低血糖癥狀不明顯，所以經(jīng)常誤診為腦血管疾病而耽誤搶救最佳時機［2］.現(xiàn)將我所門診部在 2007-01／2013-12收集的 40例老年人糖尿病低血糖病例資料進行總結歸納和分析，結果如下.

1 資料和方法

1.1 一般資料 2型糖尿病患者共 40例均符合該疾病診斷標準，女性患者14例，男性患者26例，年齡65～85（平均76.5）歲；病程1月～15年，平均9.4年.其中合并高血壓病 21例，冠心病12例，血脂異常23例.采用胰島素治療的有15例，采用口服降糖藥的有25例（其中消渴丸、優(yōu)降糖為16例，達美康加二甲雙胍為4例，達美康加二甲雙胍、拜糖蘋為5例）.

1.2 方法 記錄發(fā)病時間：凌晨2例，早餐前16例，晚餐前6例，睡前8例，其他時間8例.分析誘因：攝食量不足者 11例，運動過量 5例；感染 2例；使用降糖藥不當者22例（胰島素9例、口服藥13例）.

2 結果

2.1 臨床表現(xiàn) 13例患者出現(xiàn)典型的交感神經(jīng)興奮癥狀，如面色蒼白、出汗、四肢顫抖、心悸等：10例患者出現(xiàn)神經(jīng)系統(tǒng)定位體征，其中出現(xiàn)意識障礙伴偏癱者為2例；精神行為異常者為3例；抽搐癥狀者為5例；非特異癥狀如全身不適、惡心、口唇麻木等為 4例；復測血糖時發(fā)現(xiàn)無任何癥狀者5例.其中誘發(fā)腦梗死2例，血壓改變者24例，心律紊亂13例，心絞痛6例，心肌缺血9例，發(fā)作時血糖值在 0.6～2.8 mmol／L之間.

2.2 治療及轉歸 確診后首先靜脈注射 50%葡萄糖50～100 mL，再以10%或5%的葡萄糖液靜脈滴注，1～2 h監(jiān)測 1次血糖，維持血糖在7～10 mmol／L，嚴密監(jiān)測血糖變化至72 h；當患者神志仍不清醒時，可給予地塞米松或氫化考的松.出現(xiàn)心臟及血壓等變化的分別給予對癥治療.40例中 6例患者經(jīng)處理后直接送上級醫(yī)院治療.余34例中在6 h內(nèi)血糖恢復穩(wěn)定21例，其余轉上級醫(yī)院進一步治療.最終37例恢復，2例出現(xiàn)不可逆性大腦損害，1例并發(fā)心力衰竭死亡.

3 討論

低血糖癥是血液中葡萄糖濃度過低使腦組織能量缺乏以及機體代償性調(diào)節(jié)反應引起的以交感神經(jīng)興奮和中樞神經(jīng)異常為主要征象的臨床征候群，臨床表現(xiàn)復雜多樣，病情持續(xù)發(fā)展或長期反復發(fā)作可致嚴重和不可逆的腦損害，有的甚至可以直接危及生命.

在治療過程中發(fā)現(xiàn)老年糖尿病患者出現(xiàn)低血糖的原因常有以下幾點：①老年人自身生理功能大幅度的減退，導致了腎上腺素、腎上腺糖皮質(zhì)激素、胰升糖素、生長激素釋放的減少.當血糖降低時，機體對血糖的調(diào)節(jié)不靈敏，特別是慢性降低導致的不能及時且有效地調(diào)節(jié)血糖水平，進一步誘發(fā)低血糖癥［3］.②老年人肝腎功能的衰退，肝腎功能不全會很大程度的影響胰島素和磺酰脲類藥物的在體內(nèi)的正常吸收、分布、代謝和排泄，更易造成低血糖現(xiàn)象的產(chǎn)生.③患者年齡偏大，病程較長，自主神經(jīng)中樞功能低下，交感神經(jīng)系統(tǒng)活性不能很好地被低血糖興奮［1］，臨床表現(xiàn)雖然不典型但也常見，并且交感神經(jīng)過度興奮的癥狀相對輕微，腦功能性障礙較為多見.④老年患者中樞神經(jīng)系統(tǒng)的糖閥值降低，由于其身體內(nèi)糖原的儲存量較少，因此對低血糖適應能力逐漸衰退.發(fā)生嚴重低血糖癥狀時，大腦由于缺乏糖提供能量，會造成腦內(nèi)神經(jīng)元細胞的損傷和凋亡，引起腦組織嚴重且不可逆損害；同時，一些異常的脂質(zhì)代謝產(chǎn)物，不同程度地參與顱內(nèi)大動脈硬化的的發(fā)生和發(fā)展；顱內(nèi)微血管病變多以微血管血流動力學異常為首發(fā)環(huán)節(jié)，逐步導致微血管血栓形成繼而閉塞或誘發(fā)腦內(nèi)血管痙攣，演化為低血糖腦病［2］.輕者出現(xiàn)肢體無力、異常精神行為、構音困難、語言不清等，重者為意識障礙和神經(jīng)系統(tǒng)局灶癥狀與定位體征，可呈現(xiàn)癡呆、假性延髓麻痹、共濟失調(diào)等，臨床中常被誤診為腦血管疾病.⑤老年糖尿病患者血液呈高粘滯狀態(tài)；并且在低血糖低氧狀態(tài)下，機體反應性體內(nèi)釋放大量腎上腺素，交感神經(jīng)活性增強，導致血管痙攣，心腦供血不足，因而誘發(fā)心腦血管梗塞、心律失常、心肌缺血等嚴重情況.⑥由于老年人自理能力差，在使用降糖藥物時常有不當，同時飲食、運動、情緒方面不能良好控制均可誘發(fā)低血糖反應.

［1］葉任高.內(nèi)科學［M］.6版.北京：人民衛(wèi)生出版社，2004：815－817.

［2］衡先培.糖尿病神經(jīng)病變診斷與治療［M］.北京：人民衛(wèi)生出版社，2002：153.

［3］朱禧星.現(xiàn)代糖尿病學［M］.上海：上海醫(yī)科大學出版社，2000：371－372.

R587.1

A

2095-6894（2014）06-100-02

2014-09-23；接受日期：2014-10-08

戴海霞.本科，主管藥師.研究方向：老年人合理用藥.E-mail：654928778＠qq.com

高金華.E-mail：674580083＠qq.com