廣東省東莞市長安醫(yī)院(廣東 東莞 523800)

李樹金 張紹偉 吳曉冰陳秀娟 謝 穎 孫 芳張碩林

圍絕經(jīng)期婦女腰椎體骨密度與腰椎間盤退變程度的相關性分析＊

廣東省東莞市長安醫(yī)院(廣東 東莞 523800)

李樹金 張紹偉 吳曉冰陳秀娟 謝 穎 孫 芳張碩林

目的 研究圍絕經(jīng)期婦女中腰椎體骨密度與腰椎間盤退變程度的相關性，探討骨質疏松對腰椎間盤退變程度的影響。材料和方法 收集年齡為45-55歲的圍絕經(jīng)期婦女，進行常規(guī)腰椎體CT螺旋掃描及定量CT(QCT)骨密度檢查，重組腰椎間盤矢狀位及軸位圖像，同時使用骨密度測量軟件測量腰椎體平均BMD值及平均T值。結果 納入研究對象348例，平均年齡48.6歲，平均SMD值為127.4，平均T值-1.18；腰椎體骨密度與腰椎間盤退變程度有相關性(X2=34.72，r=0.28，P＜0.05)。腰椎體骨密度與發(fā)生退變腰椎間盤個數(shù)有相關性(X2=49.15，r=0.35，P＜0.05)。結論 圍絕經(jīng)期婦女腰椎體骨質疏松可以促進腰椎間盤退變的發(fā)生。

骨質疏松；骨密度；定量CT；腰椎間盤；椎間盤退變

骨質疏松(Osteoporosis，OP)是一種以骨含量水平減低，骨組織微結構被破壞為本質，骨質增生纖維結構退化，發(fā)生以骨脆性增加為特點而易于骨折的為特征的疾病，并且成為我國重要的公共衛(wèi)生問題[1-3]。圍絕經(jīng)期綜合征臨床上主要表現(xiàn)為月經(jīng)不調，且易患骨質疏松癥，有相關資料表明，絕經(jīng)后婦女約有25%患有骨質疏松癥[4]。隨著年齡的增長，腰椎間盤容易發(fā)生退行性變，腰椎間盤的退變被認為是腰椎間盤突出癥等疾病的病理基礎，進而引起了一系列的臨床癥狀及影像學表現(xiàn)[5]。本研究旨在探討圍絕經(jīng)期婦女中腰椎體骨密度與腰椎間盤退變程度的相關性，探討骨質疏松對腰椎間盤退變程度的影響。

1 材料和方法

1.1 一般資料

1.1.1 納入標準：年齡為45～55歲的圍絕經(jīng)期婦女。

1.1.2 排除標準：①腰椎外傷、腫瘤等導致椎體骨質破壞的疾??；②代謝性骨病、慢性肝、腎疾病等干擾骨代謝的疾?。虎劾^發(fā)性骨質疏松患者,如嚴重糖尿病、甲狀腺機能亢進等內分泌性疾病；④半年內曾使用過雌激素、鈣劑等抗骨質疏松藥物或其他影響骨代謝藥物者；服用過糖皮質激素、非甾體類抗炎藥等影響細胞因子產(chǎn)生的藥物；⑤停經(jīng)1年及以上；合并子宮乳腺疾病者[6,7]；⑥患有其他低骨量代謝性疾病及其他嚴重的心、腦血管疾病患者。

1.2 檢查方法 采用SIEMENS EMOTION 16排螺旋CT機加椎體骨密度測量體模，使用專用骨密度測量掃描模式(掃描條件：層厚5mm，電壓80KV，電流220mAs)，分別定位于腰1～3椎體的中、上1/3處掃描，掃描時避開椎后靜脈及明顯鈣化區(qū)，掃描后的數(shù)據(jù)傳到工作站使用SIEMENS骨密度分析軟件檢測腰1～3椎體松質骨的BMD、T值和Z值。

采用SIEMENS EMOTION 16排螺旋CT機掃描(掃描條件：層厚5mm，螺距0.6，電壓130KV，電流190mAs)，定位于腰2～骶2椎體掃描，掃描后原始圖像傳到工作站，使用MPR重組腰3～骶1椎間盤矢狀位及軸位圖像。

1.3 診斷標準 根據(jù)世界衛(wèi)生組織(WHO)推薦的診斷標準，測得的骨密度低于同性別峰值骨密度均值的2.5個標準差則診斷為骨質疏松，低于同性別骨峰值的1～2.5個標準差為低骨量(骨量減少)，低于同性別骨峰值不足1個標準差為正常，即T值≥-1.0為正常，-2.5＜T值＜-1.0為低骨量(骨量減少)，T值≤-2.5為骨質疏松。

根據(jù)矢狀位及軸位圖像，椎間盤均勻超出余椎體周緣為椎間盤膨出，局限性隆起為椎間盤突出；參照Pfirrmann標準[8]分級如下：椎間盤膨出定義為輕度，椎間盤突出，沒有壓迫神經(jīng)根為中度，壓迫神經(jīng)根或側隱窩狹窄、椎體后緣軟骨結節(jié)、椎間隙狹窄為重度。

1.4 影像評估 由2名10年以上工作經(jīng)驗的副主任醫(yī)師在CT上對受試者腰椎間盤發(fā)生退變的個數(shù)及程度分別進行判定分度，若分度不一致，再請1名工作20年以上工作經(jīng)驗的副主任醫(yī)師共同進行分析協(xié)商評定。

1.5 統(tǒng)計學分析 采用SPSS13.0軟件進行數(shù)據(jù)處理，數(shù)據(jù)資料以X-±s表示，采用卡方檢驗評價不同腰椎體骨密度組與腰椎間盤退變程度及腰椎間盤退變個數(shù)之間有無相關性，P＜0.05為差異有統(tǒng)計學意義。

2 結 果

納入研究對象348例，平均年齡48.6歲，平均T值-1.18，平均SMD值為127.4；依據(jù)診斷標準，骨質疏松共57例，骨量減少158例，骨量正常133例；腰椎間盤退變程度重度58例，中度105例，輕度139例，正常16例，詳見表1；發(fā)生腰椎間盤退變個數(shù)為3個73例，2個105例，1個162例，正常16例，詳見表2。

腰椎體骨密度與腰椎間盤退變程度有相關性(X2=34.72，相關系數(shù)r=0.28，P＜0.05)。兩個節(jié)段同時發(fā)生退變的椎間盤為27.9%，三個節(jié)段同時發(fā)生退變的椎間盤為21%，腰椎體骨密度與腰退變椎間盤個數(shù)有相關性(X2=49.15，相關系數(shù)r=0.35，P＜0.05)。

3 討 論

目前國內外有關腰椎體骨密度與腰椎間盤退變程度的研究結果不盡一致。Margulies等[7]回顧性分析50歲以上的有腰椎間盤退變或關節(jié)退變及腰椎骨質疏松病例，發(fā)現(xiàn)腰椎間盤退變時可以同時伴發(fā)有椎體的退變，腰椎間盤退變嚴重者，骨密度也低，兩者明顯相關。羅翠云等[9]隨機抽取有椎間盤突出病例，采用雙能X線骨密度儀探討腰椎間盤突出癥對骨密度的影響，認為腰椎間盤突出癥增加了年輕患者骨礦物質密度降低的機會。崔偉等[10]采用QCT對50歲～78歲組研究表明，骨質疏松癥患者的腰椎間盤突出癥發(fā)病率明顯高于骨密度正常組，骨質疏松癥可視為腰椎間盤突出癥的高危因素；也有學者持不同觀點，Symmon等[11]分別分析有周期性或持續(xù)性背痛普通女性病例，認為骨量減少與腰椎間盤突出是兩個相互獨立的病理過程，骨密度與腰椎間盤突出之間沒有關系。何卓凱等[12]利用QCT比較分析腰椎間盤突出患者骨密度與正常人骨密度有無差異，發(fā)現(xiàn)腰椎間盤突出癥患者骨密度無明顯降低，腰椎間盤突出癥并非骨量減低的高危因素。

而有關圍絕經(jīng)期婦女腰椎體骨密度與腰椎間盤退變程度的相關性研究鮮見報道。圍絕經(jīng)期是女性從生育期過渡到無生育能力的一段生命期，是婦女絕經(jīng)前后的一段時期，即從40歲左右到停經(jīng)后12個月以內的時期，包括絕經(jīng)過渡期，最后一次絕經(jīng)和絕經(jīng)后一年[13]。隨著年齡增長，女性雌激素分泌減少，內分泌紊亂或不足，性激素水平波動或下降，鈣吸收和骨形成均減少，骨吸收增加，骨量開始流失，導致婦女全身各系統(tǒng)發(fā)生相應的變化，易于發(fā)展骨量減少甚至發(fā)生骨質疏松，有研究表明在此階段骨密度與年齡無相關關系[14]，有調查顯示圍絕經(jīng)期月經(jīng)紊亂發(fā)生率87%左右，而低骨量發(fā)生率達50%以上[15-17]。

本研究結果顯示腰椎體骨密度與腰椎間盤退變程度有相關性，相關系數(shù)0.28，腰椎體骨密度與腰椎間盤退變個數(shù)有相關性，相關系數(shù)為0.35，而且骨質疏松組多個椎間盤發(fā)生退變及發(fā)生中、重度退變的發(fā)生率明顯高于骨量減少組及骨量正常組，這說明圍絕經(jīng)期婦女腰椎體骨質疏松可能促進腰椎間盤退變的發(fā)生，其原因可能是骨密度減 低導致骨質變薄，骨小梁數(shù)量減少，骨脆性增加從而引起腰椎軟骨下骨板的微小骨折，影響椎間盤骨性終板內營養(yǎng)通道的大小，引起營養(yǎng)通道的阻塞，而成人椎間盤是人體最大的無血管結構，其營養(yǎng)物質主要通過軟骨終板和纖維環(huán)營養(yǎng)物質的滲透的擴散來完成[18,19]，伴隨著水分子的擴散運動下降，椎間盤通過水分子擴散方式獲得的營養(yǎng)減少，從而加快了椎間盤退變的進程[20]。提示處于圍絕經(jīng)期婦女應注重鈣的攝入，從而減緩骨量的丟失，減緩腰椎間盤退變的發(fā)生。

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(本文編輯: 黎永濱)

Analysis of the Correlation between Bone Mineral Density and Lumbar Disc Degeneration in Perimenopausal Women*

LI Shu-jin, ZHANG Shao-wei, WU Xiao-bing, et al．, Changan Hospital of Dongguan City, Dongguan, 523800, China

Objective To study the correlation between bone mineral density （BMD）and lumbar disc degeneration in perimenopausal women and explore the impact of osteoporosis on lumbar disc degeneration degree． Methods Perimenopausal women aged 45-55years old were collected． Routine CT scans and Quantitative CT (QCT) vertebral bone density testing on lumbar vertebra were used, Multiplanar reconstruction (MPR) reorganization sagittal and axial images on lumbar intervertebral disc, measuring mean BMD score and T-score with a software on bone density measurement． Results 348cases were included with mean age 48．6years, mean SMD score 127．4and mean T-score -1．18． There were correlations between bone density and lumbar disc degeneration (X2=34．72, r= 0．28, P ＜0．05), bone mineral density density and the number of lumbar disc degeneration (X2=49．15, r=0．35, P＜0．05)． Conclusion Lumbar osteoporosis in perimenopausal women may enhance the pathogenesis of lumbar disc degeneration

Osteoporosis; Bone Density; Quantitative CT; Lumbar Disc; Degeneration Disc Disease

R681.5+7；R445.3

A

2014-06-12

廣東省東莞市科技局衛(wèi)生系列一般項目(項目編號：201210515022031)

10.3969/j.i s s n.1672-5131.2014.04.26

李樹金