賈愛華，劉新艷，王 榮，井長信

(榆林市第一醫(yī)院內(nèi)分泌科，陜西 榆林 719000)

甲狀腺功能亢進(jìn)危象是甲狀腺功能亢進(jìn)癥的危重并發(fā)癥，病死率極高。本文回顧性分析中國期刊網(wǎng)中甲亢危象患者的臨床資料。

1 對象與方法

1．1 對象

在中國期刊網(wǎng)全文數(shù)據(jù)庫中，以“甲亢危象”為中文主題詞檢索，檢索到相關(guān)文獻(xiàn)803篇(2000～2011)，選擇資料完整且符合甲亢危象診斷標(biāo)準(zhǔn)的40篇病例報告文獻(xiàn)(共49例患者)作為病例來源。

1．2 方法

1．2．1 診斷標(biāo)準(zhǔn) 目前尚無特異的診斷標(biāo)準(zhǔn)，本文采用Burch和Wartofsky1993年提出以半定量為基礎(chǔ)的臨床診斷標(biāo)準(zhǔn)［1］。以體溫、心率、中樞神經(jīng)系統(tǒng)癥狀、心衰、消化系統(tǒng)癥狀、有無心房纖顫、有無誘因7項標(biāo)準(zhǔn)評分，＜25分無甲亢危象，25～44分甲亢危象前期，≥45分為甲亢危象。所有入選病例均符合上述診斷標(biāo)準(zhǔn)。

1．2．2 數(shù)據(jù)提取和分組 閱讀病例報告，提取性別、年齡、基礎(chǔ)病、癥狀、體征、診治經(jīng)過、治療方法等，記錄于Excel表格中，根據(jù)預(yù)后分為死亡組和存活組，比較兩組一般情況體溫、發(fā)病后就診時間、有無基礎(chǔ)疾病等的差異。

1．2．3 統(tǒng)計學(xué)方法 所有統(tǒng)計學(xué)資料采用SPSS13．0統(tǒng)計軟件包進(jìn)行分析，計量資料以±s表示，計量資料組間比較用t檢驗。計數(shù)資料組間比較用χ2檢驗。

2 結(jié)果

2．1 治療及預(yù)后

49例患者中男22例，女27例，平均年齡40．29歲。生存組與死亡組一般資料比較差異無統(tǒng)計學(xué)意義(見表1)。其中有甲亢病史者28例，無甲亢病史者21例。合并重癥肝炎、肺心病、缺血性心臟病和上消化道大出血等基礎(chǔ)疾病者16例。甲亢控制不良者15例，未治者26例，停藥者7例，復(fù)發(fā)者1例。發(fā)病誘因手術(shù)18例，感染15例，妊娠、應(yīng)激、心律失常及外傷等12例，無明顯誘因4例。惡心、嘔吐或腹瀉等消化系統(tǒng)癥狀20例，煩躁、焦慮不安、瞻望等神經(jīng)系統(tǒng)癥狀者19例，氣短、呼吸困難，心悸等心衰癥狀者19例?；杳?0例，休克4例。發(fā)病后僅3例未予以抗甲狀腺藥物、碘劑及糖皮質(zhì)激素治療，余46例均予以抗甲狀腺藥物、碘劑或糖皮質(zhì)激素治療。

入院后，49例患者中，41例患者予以抗甲狀腺藥物治療，27例予以碘劑治療。39例予以糖皮質(zhì)激素治療。26例同時予以抗甲狀腺藥物、碘劑、糖皮質(zhì)激素治療。5例患者予以連續(xù)性血液濾過透析治療。3例未給予任何治療。治療中，休克6例，昏迷10例，急性左心衰27例。治愈38例，死亡11例。病死率22．45%，多死于入院后第1天，其中心衰9例，肝昏迷1例，休克1例。

表1 死亡組、生存組一般資料比較(±s)

表1 死亡組、生存組一般資料比較(±s)

注:1 mmHg=0．133 kPa

組別 例數(shù)(人)年齡(歲)病程(年)收縮壓(mmHg)舒張壓(mmHg)脈搏(次/min)呼吸(次/min)治療病程(d)生存組 38 39．37 ±11．92 2．35 ±3．09 150．29 ±39．52 87．35±24．87 157．27 ±32．38 40．30 ±31．16 2．46 ±1．70死亡組 11 43．45 ±13．48 1．85 ±3．73 128．55 ±39．53 81．36±21．98 145．00 ±35．00 26．67 ±5．05 1．97 ±1．43

2．2 存活組與死亡組有無基礎(chǔ)病比較

研究對象中生存組合并糖尿病、上消化道大出血、膽管癌、風(fēng)濕性心臟病等基礎(chǔ)疾病者占23．68%，無基礎(chǔ)疾病者占76．32%;死亡組中合并肺心病、重癥肝炎、缺血性心臟病等基礎(chǔ)疾病者占63．64%，無基礎(chǔ)疾病者占36．36%。結(jié)果顯示死亡組患基礎(chǔ)病的比例高于存活組(χ2=6．19，P ＜0．05)。

2．3 存活組與死亡組發(fā)生甲亢危象后就診時間比較

研究對象中生存組發(fā)生甲亢危象能及時就診者占42．11%，死亡組發(fā)生危象后及時就診者9．09%。結(jié)果提示存活組及時就診率高于死亡組(χ2=4．10，P＜0．05)，且差異存在統(tǒng)計學(xué)意義。

2．4 存活組與死亡組患病后體溫比較

研究對象中生存組多數(shù)患者有高熱癥狀，體溫＞38℃者占 94．74%，體溫≤38℃占 5．26%，死亡組中體溫 ＞38℃者占 54．55%，體溫≤38℃占 45．45%，結(jié)果提示死亡組中體溫不升發(fā)生率高于存活組(χ2=11．25，P ＜0．01)，差異有統(tǒng)計學(xué)意義。

表2 死亡組和存活組有無基礎(chǔ)、體溫和危象后就診時間的比較(n=49)

3 討論

甲狀腺危象是甲狀腺毒癥急性加重的一個綜合征，發(fā)病原因可能與循環(huán)內(nèi)的甲狀腺激素水平增高有關(guān)［1］。感染和手術(shù)以及機(jī)體的應(yīng)激狀態(tài)是發(fā)生本病的主要誘因。本研究中因手術(shù)誘發(fā)者18例，感染誘發(fā)者15例，共占總患者67．35%。因此，臨床工作中對于甲亢合并感染患者，積極抗感染治療;甲亢患者需手術(shù)者應(yīng)積極術(shù)前準(zhǔn)備，甲亢控制后進(jìn)行擇期手術(shù)。此外，既往有甲亢病史的患者，術(shù)后出現(xiàn)高熱、休克等癥狀應(yīng)警惕甲亢危象的發(fā)生。

甲亢危象診斷主要依靠依靠臨床表現(xiàn)綜合判斷。本研究中由于各實驗室甲狀腺激素水平測試方法、正常值、實驗室條件差異較大，故未做統(tǒng)計。甲亢危象的本質(zhì)為甲狀腺毒癥突然加重，機(jī)體處于高代謝狀態(tài)，雖然多數(shù)患者典型表現(xiàn)為高熱，大汗，心動過速，焦慮、惡心、嘔吐等癥［2］狀。但部分患者可出現(xiàn)體溫不高，或低體溫，乏力，神志淡漠，腹瀉等癥狀，臨床稱這種不典型的甲亢危象為“淡漠型”甲亢危象［3］。本研究提示低體溫或體溫不升是甲亢危象患者死亡的危險征兆，因此對于疑似甲亢危象，但癥狀不典型，考慮淡漠型甲亢時，應(yīng)更加重視，積極治療，以免延誤治療時機(jī)。

及時診治是甲亢危象治療的關(guān)鍵，本研究結(jié)果提示存活組及時就診率高于死亡組，且存活組患基礎(chǔ)病的比例低于死亡組。甲亢危象發(fā)生后，甲狀腺毒素驟然升高，機(jī)體處于高代謝狀，加重了各器官負(fù)荷，當(dāng)合并心、腦、肝、腎等重要臟器疾病患者易發(fā)生功能衰竭，預(yù)后不佳。因此臨床上對于甲亢合并其他器官疾病者，當(dāng)疾病加重時應(yīng)警惕甲亢危象的發(fā)生，早期予以綜合治療，并注意保護(hù)臟器功能。

心衰是甲亢危象死亡的主要原因。本研究中42．86%患者病程中出現(xiàn)心衰。11例死亡病例中心衰占全部死因的81．81%。甲狀腺毒癥導(dǎo)致交感神經(jīng)興奮性增高心動過速、心輸出量增加導(dǎo)致心臟泵衰竭，部分患者可誘發(fā)和加重已有的或潛在的缺血性心臟病，發(fā)生心力衰竭。因此，加強(qiáng)血壓和心率的監(jiān)測，及時發(fā)現(xiàn)和治療心力衰竭，控制補(bǔ)液量，避免循環(huán)負(fù)荷過重，積極予以擴(kuò)張冠脈，改善心肌供血的治療非常必要。

綜上所述，臨床上治療甲亢危象時注意:(1)對于甲亢合并感染患者，積極抗感染治療;甲亢患者需手術(shù)者術(shù)前充分準(zhǔn)備，術(shù)后警惕圍手術(shù)期甲亢危象的發(fā)生，擇期手術(shù)需待甲亢控制后進(jìn)行。(2)一旦疑似本癥應(yīng)及時針對性治療，予以抗甲狀腺藥物、碘劑、糖皮質(zhì)激素等綜合治療，重視低體溫或體溫不升以及合并基礎(chǔ)疾病的患者。(3)血液凈化，可以快速清除血液中的甲狀腺毒素，緩解高代謝狀態(tài)，降低死亡率［4］。

［1］Burch HB，Wartofky L．Lise － threatenind thyrotosicosis．Thyroid storm［J］．Endocrinol Metab Clin North Am，1993，22(2):263－277．

［2］陸再英，鐘南山．內(nèi)科學(xué)［M］．第7版．北京:人民衛(wèi)生出版社，2009:714．

［3］廖二元，莫朝暉．內(nèi)分泌學(xué)［M］．第2版．北京:人民衛(wèi)生出版社，2010:608．

［4］Petry J，Van Schi PE，Albrams P，et al．Plasm apheresis as effective treatment for thyrotoxic stom after sleeve pneumonnectomy［J］．Ann Thorac Surg，2004，77(5):1839 －1841．