張 潔， 沈金康

心肌損傷標(biāo)志物是指可以在循環(huán)血液中檢測到的由損傷心肌細胞滲漏出來的物質(zhì)。專業(yè)公路自行車運動員不但需要接受長距離耐力訓(xùn)練，而且要參加連續(xù)幾天的多日賽。隨著自行車運動的發(fā)展，長距離的耐力訓(xùn)練和比賽中的醫(yī)療監(jiān)護問題越來越受運動生理學(xué)工作者的關(guān)注。同時，長距離的耐力訓(xùn)練和連續(xù)多日賽期間營養(yǎng)補劑的使用也是教練和運動員都普遍關(guān)心的問題。本研究以中國優(yōu)秀女子自行車運動員為研究對象，觀察在長期多日賽期間優(yōu)秀女自行車運動員血清心肌損傷標(biāo)志物的變化及人參和果糖的營養(yǎng)干預(yù)作用，為科學(xué)安排比賽和訓(xùn)練節(jié)奏，預(yù)防運動員出現(xiàn)運動性心臟疲勞提供參考依據(jù)。

1 研究對象

我國優(yōu)秀女子自行車運動員13人，年齡(歲)：23.8±4.6，身高 (m)：1.65±0.51，體重 (kg)： 63.7±2.21。

2 實驗方案

2.1 分組（見表1）

表1 實驗分組Table Ⅰ Experimental Grouping

2.2 檢測指標(biāo)及方法

2.2.1 血清肌鈣蛋白（cTnnII）水平

運動后抽取外周血，離心提取血清后采用Elisa方法，具體操作根據(jù)試劑盒要求檢測，測定儀器為美國Molecular Devices酶標(biāo)儀。

2.2.2 血清肌酸激酶-同工酶(CK-MB)水平

方法同上。

2.2.3 血清谷草轉(zhuǎn)氨酶（AST）水平

方法同上。

2.2.4 血清肌酸激酶(CK)水平

采用德國Reflotron全血干式生化分析儀測試CK值，將抽取的血液標(biāo)本直接加到一定載體上的干試劑上面，樣品待測成分與干試劑進行化學(xué)反應(yīng)，基于反射光度法和差示電位法等測定原理對標(biāo)本CK濃度進行定量分析。

2.3 統(tǒng)計學(xué)方法

應(yīng)用SPSS 13.0統(tǒng)計軟件包進行統(tǒng)計處理，數(shù)據(jù)均以均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差表示。多個樣本均數(shù)的比較和樣本均數(shù)間的多重比較采用One-Way ANOVA，以P<0.05作為具有顯著性水平。

3 實驗結(jié)果

3.1 長時間比賽時cTnI的變化及人參和果糖對cTnI的影響

對照組比賽前并未檢出cTnI，比賽后cTnI平均值在正常范圍之內(nèi)，只有2名運動員高于正常范圍。與對照組相比，比賽+果糖組比賽后和比賽+人參組比賽后的cTnI都有降低趨勢，但無統(tǒng)計學(xué)意義（見表2）。

表2 各組cTnI的變化 (X±SD,n=8)Table Ⅱ cTnI Changes of the Different Groups (X±SD,n=8)

3.2 長時間比賽時CK、CK-MB、CK-MB/CK的變化及人參和果糖的營養(yǎng)干預(yù)作用

3.2.1 長時間比賽時CK的變化及人參和果糖的營養(yǎng)干預(yù)作用

對照組比賽后 CK水平明顯高于對照組比賽前（P<0.001），比賽+果糖組比賽后 CK明顯低于對照組比賽后（P<0.01）。比賽+人參組比賽后 CK明顯低于對照組比賽后（P<0.05），比賽+果糖組 CK稍低于比賽+人參組，但差別不明顯（見表3）。

表3 各組 CK 的變化(X±SD,n=8)Table Ⅲ CK Changes of the Different Groups (X±SD,n=8)

3.2.2 CK-MB的變化及人參和果糖的營養(yǎng)干預(yù)作用

對照組比賽后 CK-MB水平明顯高于對照組比賽前（P<0.001），比賽+果糖組比賽后CK-MB明顯低于對照組比賽后（P<0.01）。比賽+人參組比賽后CK-MB明顯低于對照組比賽后（P<0.05），比賽+果糖組CK-MB稍低于比賽+人參組，但無統(tǒng)計學(xué)意義（見表4）。

表4 各組 CK-MB的變化 (X±SD,n=8)Table Ⅳ CK-MB Changes of the Different Groups (X±SD,n=8)

3.2.3 CK-MB/CK的變化及人參和果糖的營養(yǎng)干預(yù)作用

與對照組比賽前相比，3個比賽組比賽后 CK-MB/CK水平都明顯升高（P<0.001）。比賽+果糖組CK-MB明顯低于對照組比賽后（P<0.01）。比賽+人參組CK-MB稍低于對照組比賽后，但差別不明顯。比賽+果糖組CK-MB稍低于比賽+人參組，但無統(tǒng)計學(xué)意義（見表5）。

表5 各組 CK-MB/CK (X±SD, n=8)Table Ⅴ CCK-MB/CK Changes of the Different Groups (X±SD,n=8)

3.2.4 長時間比賽時AST的變化及人參和果糖對AST的影響

3個比賽組比賽后AST水平明顯高于對照組比賽前（P<0.01），比賽+果糖組和比賽+人參組AST明顯低于對照組比賽后（P<0.01）。但比賽+果糖組和比賽+人參組組間沒有差別（見表6）。

表6 各組AST (X±SD,n=8)Table Ⅵ AST Changes of the Different Groups (X±SD,n=8)

4 分析與討論

心肌損傷標(biāo)志物是指可以在循環(huán)血液中檢測到的由損傷心肌細胞滲漏出來的物質(zhì)。在醫(yī)務(wù)監(jiān)督工作中，經(jīng)常用到的反映心肌組織損傷的標(biāo)志物有：肌酸激酶（CK）、肌酸激酶同工酶（CK-MB）、肌紅蛋白、血清天門冬氨酸氨基轉(zhuǎn)換酶（AST,又稱谷草轉(zhuǎn)氨酶GOT）等。但是，這些指標(biāo)并非特異性的，在骨骼肌損傷、腎臟疾病等非心肌損傷時，血清中這類傳統(tǒng)心肌標(biāo)志物的濃度也會升高[1,2]。很多研究發(fā)現(xiàn)：運動后血清酶活性升高的幅度和恢復(fù)狀況與運動持續(xù)的時間及運動強度密切相關(guān)，運動強度越大，運動持續(xù)的時間越長，血清酶升高的幅度越大，恢復(fù)所需時間越長[3]。心肌肌鈣蛋白(cTn)是由3個亞單位組成的心肌組織收縮的調(diào)節(jié)蛋白，在心肌細胞膜完整狀態(tài)下，cTnI不能透過細胞膜進入血液循環(huán)，在心肌細胞受損時迅速、持久地釋放入血液，可以反映由心肌缺氧缺血等多種原因引起的心肌損傷，以及用于診斷心肌損傷的范圍和程度[4,5]。cTnI適用于單純的運動性心肌損傷的診斷和合并骨骼肌損傷等情況下心肌損傷的判斷。

長時間運動或者大強度運動會導(dǎo)致健康運動員出現(xiàn)心肌疲勞，但往往看不到臨床癥狀[6-8]。運動醫(yī)學(xué)工作者對急性大強度運動與罹患心肌疾病的相關(guān)性進行研究發(fā)現(xiàn)，即使在沒有臨床胸痛、缺血癥狀表現(xiàn)，心電圖檢查既沒有發(fā)現(xiàn)病理性異常，也看不出缺血改變的情況下，也有可能出現(xiàn)輕微心肌損傷[9]。反映機體出現(xiàn)暫時性、沒有臨床癥狀的心肌損傷，也可能反映機體存在生理性修復(fù)或適應(yīng)反應(yīng)過程[10]。本研究中，對照組比賽前的CK值比李協(xié)群以14名男子田徑運動員和32名女子田徑運動員安靜時測得的結(jié)果高，對照組比賽前的CK-MB值,比李協(xié)群等對田徑運動員測試所得的結(jié)果要低，而與封文平等以16名男子舉重運動員安靜時測得的CK值相差甚遠[11]。本研究中，對照組比賽前血液中未檢出cTnI，比賽后cTnI水平有所升高，但升高幅度不顯著，平均值沒有超出正常范圍。其中有2名運動員升高幅度大，高出了正常范圍。這2名運動員都是最后一場比賽的主力隊員，她們的成績是全隊最好的。由于不同賽段的路況不同，全隊的比賽戰(zhàn)術(shù)時有變化，不同隊員在不同賽段中擔(dān)任的角色不同，努力程度不同，能量消耗相差很大，CTnI水平變化幅度也各不相同。所以，總體來看，組間差別不顯著。大多數(shù)運動員的cTnI和cTnT濃度都在正常范圍內(nèi)。即使有輕微的上升，在隨后幾天的跟蹤監(jiān)測中發(fā)現(xiàn)會回落，這與臨床心肌炎的癥狀不同。本研究結(jié)果支持這種觀點。

多日賽是連續(xù)3～10 d，每天進行80～150 km的比賽。由于賽段之間間歇時間不超過24 h，機體沒有足夠的時間為第二天的比賽儲備能量，消除乳酸，氧自由基和血清酶也不能恢復(fù)到安靜水平。動物和人體試驗結(jié)果證明，人參皂甙能提高機體運動能力，對于抑制運動引起的血清CK活性升高和促進運動后CK活性恢復(fù)有一定的作用。人參使細胞cAMP含量上升，cAMP升高，使細胞核內(nèi)蛋白質(zhì)合成基因開放，蛋白質(zhì)合成增加。本研究結(jié)果與此相符，主要原因可能是人參刺激了DNA、RNA和蛋白質(zhì)的合成,減少了運動時肌肉的損傷。1,6－二磷酸果糖（FDP）是臨床治療心肌缺血的輔助藥物之一，能改善心臟功能，有益于缺血心肌的康復(fù)，預(yù)防缺血性心律失常的發(fā)生。FDP可調(diào)節(jié)PFK活性，經(jīng)反饋機制激活PFK，增強丙酮酸激酶活性，使糖酵解途徑順利進行，從而增加心肌的能量供應(yīng)。本研究中，服用FDP組在持續(xù)38 d的幾場多日賽證實FDP可以穩(wěn)定心肌細胞膜（P<0.05），可能是服用FDP可以減少心肌損傷，加快比賽造成的心肌細胞微細結(jié)構(gòu)損傷的快速修復(fù)[12]。FDP參與維持心肌組織內(nèi)高能磷酸化合物的水平，防止與細胞缺血和損傷有關(guān)的細胞內(nèi)ATP水平下降，使心肌細胞處于一個有能量供應(yīng)的狀態(tài)，促進其代謝恢復(fù)，提高心肌細胞生存率。

5 結(jié)論

5.1 長期連續(xù)比賽引起心肌損傷標(biāo)志物CK、CK-MB、CKMB/CK、AST 明顯升高，cTnI升高不明顯。

5.2 人參和果糖對降低心肌損傷標(biāo)志物CK、CK-MB、CKMB/CK、AST有明顯干預(yù)效果，但對降低cTnI效果不顯著。

5.3 人參和果糖可以通過不同的機制保護心肌細胞膜的完整性，人參能增強機體對各種有害刺激的反應(yīng)能力，加強機體適應(yīng)性。

5.4 cTnI診斷心肌疲勞的特異性和敏感性高于CK、CKMB、CK-MB/CK、AST。

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