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        缺氧對(duì)創(chuàng)傷性腦水腫的發(fā)生、發(fā)展的影響研究進(jìn)展

        2013-12-31 00:00:00曾浩鄭豐任
        中外醫(yī)療 2013年14期

        [摘要] 缺氧(hypoxia)是臨床各種疾病中極常見(jiàn)的一類病理過(guò)程,腦、心臟等生命重要器官缺氧也是導(dǎo)致機(jī)體死亡的重要原因;創(chuàng)傷性腦水腫(traumatic brain edema)是顱腦創(chuàng)傷后引起的一種繼發(fā)性病理生理反應(yīng),其病理改變特點(diǎn)是過(guò)多的水分積聚在腦細(xì)胞內(nèi)或細(xì)胞外間隙,引起腦體積增大,不但造成受累區(qū)域腦組織神經(jīng)功能不同程度損害,嚴(yán)重腦水腫還常常會(huì)導(dǎo)致和加重顱內(nèi)壓增高,甚至引起腦移位和腦疝,是死亡和致殘的主要原因之一。缺氧與創(chuàng)傷性腦水腫的發(fā)生發(fā)展關(guān)系密切, 常?;橐蚬?形成惡性循環(huán), 導(dǎo)致腦功能障礙及結(jié)構(gòu)損害, 嚴(yán)重地威脅著病人的生命。

        [關(guān)鍵詞] 缺氧;創(chuàng)傷;腦水腫

        [中圖分類號(hào)] R4 [文獻(xiàn)標(biāo)識(shí)碼] A [文章編號(hào)] 1674-0742(2013)05(b)-0191-02

        1 引言

        缺氧是因氧氣攝入不足(外呼吸)或氧的利用障礙(內(nèi)呼吸),而導(dǎo)致組織器官的代謝、功能和形態(tài)結(jié)構(gòu)發(fā)生異常變化的病理過(guò)程。缺氧時(shí)可導(dǎo)致血腦屏障復(fù)合體破裂,最終增加血腦屏障的滲透性,形成腦水腫[1]。創(chuàng)傷性腦水腫是顱腦創(chuàng)傷后引起的一種繼發(fā)性病理生理反應(yīng)。創(chuàng)傷性腦水腫的發(fā)生、發(fā)展機(jī)制比較復(fù)雜,其病理生理和臨床救治的研究一直是神經(jīng)外科研究十分活躍的領(lǐng)域。該文就缺氧對(duì)創(chuàng)傷性腦水腫發(fā)生、發(fā)展的影響作一綜述。

        2 創(chuàng)傷性腦水腫的病理生理

        腦組織受暴力打擊后,會(huì)發(fā)生血腦屏障的破壞、腦微循環(huán)功能障礙、神經(jīng)細(xì)胞能量代謝功能障礙、損傷部位自由基的產(chǎn)生、細(xì)胞內(nèi)外異常離子通道的開(kāi)放等,這些改變均是創(chuàng)傷性腦水腫發(fā)生發(fā)展的病理基礎(chǔ)。缺氧時(shí)腦水腫的發(fā)生還有多種組織激素參與,包括緩激肽、組胺、花生四烯酸、氧化亞氮及氧衍生自由基等[2]。腦損害盡管病因各不相同,但均可發(fā)生組織的缺血缺氧、腦細(xì)胞代謝功能障礙、腦組織退行性變及腦水腫等病理變化[3]。

        3 缺氧對(duì)創(chuàng)傷性腦水腫的影響

        3.1 缺氧加重腦細(xì)胞的能量代謝障礙

        腦缺氧時(shí), 糖的有氧分解速率降低甚至停止, 無(wú)氧酵解速率增強(qiáng), 而后者產(chǎn)生的ATP僅相當(dāng)前者的1/19 , 因而不能維持腦功能所需要的足夠能量。并且ATP 缺乏的另一后果, 是影響腦細(xì)胞“ 鈉泵” 和“ 鈣泵”的正常運(yùn)轉(zhuǎn), Na+和Ca+積聚于細(xì)胞內(nèi),由于滲透壓的作用使大量水分進(jìn)入細(xì)胞內(nèi)導(dǎo)致細(xì)胞腫脹水腫,使得創(chuàng)傷性腦水腫的腦細(xì)胞水腫進(jìn)一步加重惡化[4]。

        3.2 缺氧加重腦細(xì)胞死亡

        缺氧時(shí)能量代謝障礙,有氧氧化受到抑制,ATP的主要來(lái)源減少,使得細(xì)胞膜上的鈣泵不能正常工作,不能及時(shí)的把鈣離子排出細(xì)胞外,并且缺氧時(shí)鈣離子還能快速進(jìn)入細(xì)胞內(nèi),還有細(xì)胞內(nèi)線粒體和內(nèi)質(zhì)網(wǎng)的鈣也被釋放,引起鈣超載現(xiàn)象。腦細(xì)胞內(nèi)鈣離子的增多導(dǎo)致大量的蛋白質(zhì)和脂肪破壞,最后導(dǎo)致細(xì)胞死亡。鈣離子還可進(jìn)入腦的小動(dòng)脈壁內(nèi),引起小動(dòng)脈痙攣而加重缺血與缺氧[5]。

        3.3 缺氧加重CO2的不良反應(yīng)

        在缺氧過(guò)程中,常常同時(shí)存在腦組織內(nèi)CO2儲(chǔ)留,腦內(nèi)的CO2張力增加, 而使腦細(xì)胞pH值降低,影響腦的電生理環(huán)境,從而影響腦的正常功能;另外,CO2儲(chǔ)留可使血腦屏障的功能和結(jié)構(gòu)發(fā)生改變,不僅使水和電解質(zhì)進(jìn)入腦組織間隙,而且使血清中大分子蛋白質(zhì)透過(guò)微血管壁進(jìn)入腦細(xì)胞外間隙,使腦組織水腫進(jìn)一步加重[6]。

        3.4 缺氧與其他腦水腫影響因子

        創(chuàng)傷性腦水腫時(shí),中度缺氧可引起谷氨酸長(zhǎng)期外流,而谷氨酸的長(zhǎng)期外流導(dǎo)致更多的皮質(zhì)損傷,最終導(dǎo)致腦皮質(zhì)細(xì)胞壞死和凋亡[7]。有研究表明,在缺氧時(shí),缺氧誘導(dǎo)因子-1α(HIF-1α)和水通道(水通道蛋白-4(AQP-4)和水通道蛋白-9(AQP-9))通過(guò)調(diào)節(jié)丙三醇在腦組織中的蓄積,參與腦水腫的形成[8]。Endo M等通過(guò)對(duì)大鼠和小鼠腫瘤細(xì)胞的研究表明,AQP1在血管內(nèi)皮細(xì)胞上的表達(dá)增加了血管壁的通透性[9]。Kobayashi H等通過(guò)免疫組化研究表明[10],AQP-4位于腦微血管的血管內(nèi)皮細(xì)胞(vascular endothelial cell, VEC)膜上,參與了血腦屏障中血液與腦之間水的運(yùn)輸。也有研究表明,缺氧誘導(dǎo)因子-1α通過(guò)分子信號(hào)途徑水腫的形成機(jī)制中起重要作用[11]。還有研究表明,缺氧時(shí)導(dǎo)致KATP通道(ATP敏感性鉀通道)開(kāi)放,對(duì)神經(jīng)元和星形膠質(zhì)細(xì)胞具有抵抗局部缺血、外傷、神經(jīng)毒作用,進(jìn)而減輕腦水腫[12-15]。

        4 結(jié)論與展望

        由以上所述可以得出, 腦缺氧與創(chuàng)傷性腦水腫有密切關(guān)系, 且常常互為因果,相互影響。在對(duì)創(chuàng)傷性腦水腫的診治工作中,通過(guò)對(duì)顱腦損傷患者常常采用的吸氧、糾正貧血(提高紅細(xì)胞攜氧量)、提高腦灌注壓等治療手段,及時(shí)消除缺氧,糾正低氧血癥,在縝密分析的前提下,才能抓住病因,及時(shí)地采取綜合性措施救治患者。只有充分認(rèn)識(shí)創(chuàng)傷性腦水腫發(fā)病機(jī)制才能為其治療提供新思路,目前缺氧誘導(dǎo)因子、水通道蛋白及相關(guān)酶的研究備受關(guān)注,逐漸成為創(chuàng)傷性腦水腫研究的熱點(diǎn)。

        [參考文獻(xiàn)]

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        (收稿日期:2013-04-02)

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