[摘要] 目的 探討穩(wěn)心顆粒聯(lián)合美托洛爾治療室性心律失常的臨床效果。 方法 將該社區(qū)衛(wèi)生服務(wù)中心全科入選的45例室性心律失?；颊咦鳛檠芯繉ο螅璺€(wěn)心顆粒聯(lián)合美托洛爾口服，4周為1個療程，4周后觀察患者心律失常及臨床癥狀改善情況。結(jié)果 ①用藥1個療程后，心律失常與臨床癥狀改善顯效率分別為55.6%、48.9%，總體有效率分別為93.3%、86.7%。②用藥過程中3例（6.7%）患者出現(xiàn)竇性心動過緩癥狀，同時有4例（8.9%）伴消化道癥狀。結(jié)論 穩(wěn)心顆粒聯(lián)合美托洛爾治療室性心律失常總體效果較為可靠，具備一定臨床推廣意義。

[關(guān)鍵詞] 穩(wěn)心顆粒； 美托洛爾； 室性心律失常； 有效率

[中圖分類號] R256 [文獻標識碼] A [文章編號] 1674-0742（2013）05（b）-0109-02

心律失常是心臟的異常電活動， 室性心律失常是各種心律失常中最常見類型，發(fā)病時常伴心悸、胸悶、氣促等癥狀，嚴重時可危及生命。對該病的臨床治療多以服用化學(xué)性抗心律失常藥物為主，但幾乎所有抗心律失常藥物均有減弱心肌收縮力及對心臟傳導(dǎo)系統(tǒng)存在抑制作用。為探討穩(wěn)心顆粒聯(lián)合美托洛爾治療室性心律失常的臨床效果，該研究于2010年5月—2012年2月間對部分室性心律失?；颊咴诔Ｒ?guī)服用美托洛爾基礎(chǔ)上聯(lián)合加服穩(wěn)心顆粒，效果比較明顯，現(xiàn)將結(jié)果報道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料

選取該中心全科入選的室性心律失?；颊?5例。其中，男24例，女21例，年齡45～68歲，平均（57.5±6.2）歲?；颊呷朐壕樾募?、胸悶、氣短、頭暈表現(xiàn)，心功能（NYHA）Ⅰ～Ⅱ級。經(jīng)病史問詢，出現(xiàn)心律失常的基礎(chǔ)疾病為肺源性心臟病10例，冠心病19例，高血壓性心臟病16例。所有患者均經(jīng)彩色超聲心動圖、24 h動態(tài)心電圖及血清酶學(xué)檢查，確診室性早搏伴竇性心動過速28例，室上性早搏并心動過速17例。所有入選患者均排除Ⅱ度及以上房室傳導(dǎo)阻滯、急性心肌梗死、竇性心動過緩、服用洋地黃類藥物導(dǎo)致的心律失常及混合型早搏患者。

1.2 藥物用法及用量

兩組患者均在常規(guī)服用美托洛爾基礎(chǔ)上加服穩(wěn)心顆粒。具體為：美托洛爾（25 mg/片，阿斯利康制藥有限公司，批號J20050061）口服1片/次，2次/d；穩(wěn)心顆粒（9 g/袋，山東省步長恩奇制藥有限公司，批號Z10950026），1袋/次，3次/d。4周為1個療程，服藥期間每周監(jiān)測肝腎功能，4周后做動態(tài)心電圖評價治療效果。

1.3 觀察指標

心律失常改善標準[1]：顯效：24 h動態(tài)心電圖示室性或室上性早搏消失或較治療前消失90% 以上；有效：室性或室上性早搏較治療前消失50%～90%；無效：室性或室上性早搏較治療前減少小于50%或無變化或增多。

臨床癥狀改善標準：顯效：胸悶、心悸等臨床癥狀明顯改善；有效：癥狀有所改善或緩解；無效：癥狀無改善或加重。

總體有效率=（顯效例數(shù)+有效例數(shù)）/治療患者數(shù)。

2 結(jié)果

服藥4周后，患者心律失常與臨床癥狀改善情況見表1。動態(tài)心電圖顯示，兩組患者早搏次數(shù)均明顯下降，總有效率達與顯效率分別達93.3%（42/45）、55.6%（25/45）。同時，患者心悸、胸悶、氣短、胸悶癥狀均得以減輕，總有效率與顯效率分別達86.7%、48.9%。肝腎功能、血常規(guī)、血糖監(jiān)測未發(fā)現(xiàn)患者服藥過程中出現(xiàn)明顯的藥物毒性反應(yīng)，但服藥過程中有3例（6.7%）患者出現(xiàn)出現(xiàn)心率低于45次/min并持續(xù)1 min以上的竇性心動過緩癥狀，給予美托洛爾服藥次數(shù)減半后糾正；同時有4例（8.9%）患者服藥中出現(xiàn)納差、惡心、腹脹等上消化道癥狀，未經(jīng)特殊處理，自行耐受。見表1。

3 討論

心律失常多由冠心病、高血性心臟病、慢性阻塞性肺部疾病等器質(zhì)性病變引起，心律失常中以室性心律失常最多，尤其是室性早搏，若室性早搏頻發(fā)（≥5次/min）或成對出現(xiàn)或伴室性心動過速，則常為心室顫動的先兆[2]。室性心律失常主要是由缺血、缺氧等造成心肌能量代謝障礙，出現(xiàn)離子泵功能異常而致心肌細胞電生理異常，由此導(dǎo)致心肌細胞的自律性激動在心室內(nèi)形成折返。目前對室性心律失常的治療尤以Ⅱ、Ⅲ類常規(guī)抗心律失常藥物為主，代表藥物有美托洛爾、比索洛爾、胺碘酮等，而以上諸種藥物均有減弱心肌收縮力及對心臟傳導(dǎo)系統(tǒng)的抑制作用，因此在利用其治療心律失常的前提下常引發(fā)新的藥物性心律失常，尤其對心?；颊叨?，心律失常得不到良好糾正常危及生命[3]。而中醫(yī)認為心律失常屬 “心悸”、“怔忡”范疇，多為氣血不充、陰陽虧損兼心脈瘀阻所致，故主張益氣養(yǎng)陰、活血化瘀、定悸復(fù)脈。

穩(wěn)心顆粒由黨參、黃精、三七、甘松、琥珀等多味中藥配伍而成。其中，黨參補中益氣、養(yǎng)血生津，可對二磷酸腺苷（ADP）誘導(dǎo)的血小板聚集有明顯抑制作用，改善冠脈供血；黃精養(yǎng)陰潤肺、健脾益腎，所含有的菸酸、黏液質(zhì)醌類化合物及皂苷具有抗動脈硬化、降脂、降壓作用，配黨參則功用倍增；甘松能益精壯筋，方中由以其所含的纈草酮在抗心律失常方面效果為著，纈草酮具有膜穩(wěn)定作用，對多種離子通道抑制作用，可延長內(nèi)外膜心肌細胞的動作電位時程（APD）及不應(yīng)期，阻斷折返激動，改善因異位興奮灶所致的心律失常；三七具有止血化瘀之功效，可減慢心率與心肌耗氧量，降低血液黏滯度，改善微循環(huán)；琥珀具有鎮(zhèn)靜、安神的作用，可調(diào)節(jié)植物神經(jīng)的紊亂。諸方配伍共奏補中益氣、定悸安神、散滯化瘀之功效。陳文韜等[4]觀察穩(wěn)心顆粒對大鼠心肌細胞跨膜動作電位的影響研究表明，穩(wěn)心顆粒能抑制心肌細胞Ca2+內(nèi)流或K+外流而發(fā)揮延長心室肌APD及3期復(fù)極化時程的作用，對心室肌APD的延長和對觸發(fā)活動的抑制是其抗心律失常作用的電生理基礎(chǔ)；劉英華等[5]報道對急性心肌梗死患者（AMI）服用穩(wěn)心顆粒，能明顯降低患者行經(jīng)皮冠脈介入治療術(shù)（PCI）或溶栓后再灌注引發(fā)的室性心律失常；此外，李逢春[6]報道，穩(wěn)心顆粒聯(lián)合胺碘酮治療陣發(fā)性房顫（PAF）竇性心律維持率（81.25%）遠高于純服用胺碘酮組（56.7%）， 并能抑制左心房的擴大。

β受體阻滯劑美托洛爾屬Ⅱ常規(guī)抗心律失常藥物。前者能降低交感神經(jīng)激活對離子通道的作用，減少鈣、鈉離子內(nèi)流與鉀離子外流，減慢房室結(jié)傳導(dǎo)，提高致顫域值，防止缺血引起的心肌細胞電活動的不均一性，但長期大劑量服用可致低血壓、心動過緩等。該組資料表明，兩藥聯(lián)用總體有效率達93.3%，高于文獻報道單純使用心律平后的癥狀緩解總效率為79.0%水平[8]。同時，許曉瓊等[9]研究表明穩(wěn)心顆粒聯(lián)合美托洛爾治療心律失?？朔藛斡弥兴幤鹦蛦斡梦魉幰讖?fù)發(fā)的缺點，二者聯(lián)合使用治療室性早搏有效率達89.4%，這與該組資料結(jié)果一致。

該研究表明，穩(wěn)心顆粒與美托洛爾聯(lián)用治療室性心律失常能在達到高有效率的前提下，并能減少美托洛爾的用量與潛在的藥物損害，且具備較高的藥物安全性，故該聯(lián)合用藥方案具有一定的臨床推廣意義。

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（收稿日期：2013-03-10）