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        重癥肌無(wú)力的臨床治療效果觀察

        2013-12-31 00:00:00王學(xué)斌
        醫(yī)食參考 2013年11期

        摘 要:目的觀察氯化鉀對(duì)治療重癥肌無(wú)力(MG)療效的影響。方法 將2009年1月至2013

        年6月本院就診的54例MG患者隨機(jī)分為兩組:對(duì)照組(29例)采用單純嗅吡斯的明和潑尼松片治療,治療組(25例)在對(duì)照組治療的基礎(chǔ)上加服氯化鉀治療,分別于治療后2、6、12周進(jìn)行療效觀察。結(jié)果兩組患者在治療后2、6周的臨床療效比較差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05),治療后12周治療組的臨床癥狀緩解快,復(fù)發(fā)率低,且臨床癥狀療效控制好。結(jié)論 使用氯化鉀聯(lián)合治療MG有助于改善患者的復(fù)發(fā)率及臨床癥狀。

        關(guān)鍵詞:重癥肌無(wú)力;氯化鉀;臨床療效

        中圖分類號(hào):R746.1 文獻(xiàn)標(biāo)識(shí)碼:C 文章編號(hào):1005-0515(2013)11-066-02

        重癥肌無(wú)力(myasthenia gravis,MG)患者血液中的乙酰膽堿受體抗體可致神經(jīng).肌肉接頭突觸后膜有效乙酰膽堿受體的數(shù)目減少和乙酰膽堿傳遞功能障礙,引起肌肉無(wú)力癥。大部分MG患者血清中存在乙酰膽堿受體抗體。MG是一種難治卻可治之癥,但由于其臨床表現(xiàn)的多樣性與缺乏特異性,給診斷帶來(lái)困難,不少患者因誤診而延誤治療。近年來(lái),科研工作者不斷尋找有效治療MG的方法,使該病癥狀的改善率有所提高。

        1 資料與方法

        1.1 一般資料

        選擇2009年1月至2013年6月本院就診的MG患者54例,其中男23例、女31例,年齡13~7l(43.1±17.9)歲。所有患者有骨骼肌無(wú)力的表現(xiàn),MG癥狀為晨輕暮重,經(jīng)新斯的明試驗(yàn)呈陽(yáng)性。5例行胸腺切除術(shù)后聯(lián)合內(nèi)科治療,49例單純內(nèi)科治療。根據(jù)改良Osserman分型 ,Ⅱ a型21例,Ⅱb型29例,Ⅲ型3例,Ⅳ型1例。起病時(shí)間>3個(gè)月,最長(zhǎng)5年。所有患者不吸煙,無(wú)慢性心、肺疾患。將54例患者隨機(jī)分為對(duì)照組(29例)和治療組(25例),兩組的年齡、性別等一般資料比較具有均衡性。

        1.2 治療方法

        兩組患者均口服嗅吡斯的明片,用量為每次60 mg,每日3~4次;口服潑尼松片,每次10-30 mg,每日1次,晨起頓服。治療組同時(shí)給予口服10%氯化鉀制劑,用量為每次10 mL,每日3次。

        1.3 療效判定標(biāo)準(zhǔn)

        于治療后2、6、12周采用療效分級(jí)一般標(biāo)準(zhǔn) 進(jìn)行臨床療效判定。完全緩解:臨床癥狀和體征消失,能正常生活、學(xué)習(xí)和工作;顯效:臨床癥狀和體征有明顯好轉(zhuǎn),能自理生活、堅(jiān)持學(xué)習(xí)或輕工作;好轉(zhuǎn):臨床癥狀和體征有好轉(zhuǎn),生活自理能力有改善;無(wú)效:臨床癥狀和體征無(wú)好轉(zhuǎn),甚至惡化;復(fù)發(fā):12周后再次出現(xiàn)癥狀,需住院治療。

        1.4 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法

        應(yīng)用SPSS 16.0軟件進(jìn)行統(tǒng)計(jì)分析,等級(jí)資料采用秩和檢驗(yàn),計(jì)數(shù)資料采用χ檢驗(yàn),

        以P<0.05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

        2 結(jié)果

        對(duì)照組和治療組治療2周后的有效率分別為31.0% 和64.0%,治療6周后的有效率分別為31.0%和84.0%,兩組臨床療效比較差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05),如下表1,治療12周后的康復(fù)情況為對(duì)照組復(fù)發(fā)9例,復(fù)發(fā)率為31%,治療組復(fù)發(fā)1例,復(fù)發(fā)率為3.6%。治療組6周后藥物的有效率顯著高于對(duì)照組治療l2周后,治療組復(fù)發(fā)率顯著低于對(duì)照組

        3 討論

        MG是神經(jīng)一肌肉接頭傳遞障礙的一種自身免疫性疾病,臨床表現(xiàn)為受累橫紋肌異常疲乏無(wú)力,極易疲勞,不f能隨意運(yùn)動(dòng)。MG外科治療的首選方案是胸腺切除,但手術(shù)治療并不一定能消除MG,部分患者術(shù)后癥狀加重,甚至發(fā)生危象。MG的內(nèi)科治療包括膽堿酯酶抑制劑、糖皮質(zhì)激素、免疫抑制劑、血漿交換與大劑量靜脈注射免疫球蛋白等。使用免疫抑制劑治療MG可能會(huì)出現(xiàn)嚴(yán)重不良反應(yīng),是免疫治療的二線藥物 。血漿交換與大劑量靜脈注射免疫球蛋白治療可快速清除血漿中的致病球蛋白和循環(huán)免疫復(fù)合物,起效快,持續(xù)時(shí)間短,但價(jià)格昂貴,僅用于治療危象發(fā)生與難治性MG。糖皮質(zhì)激素和膽堿酯酶抑制劑治療MG同樣具有較好的臨床療效,價(jià)格相對(duì)較低。本研究聯(lián)合潑尼松和嗅吡斯的明同時(shí)給予口服氯化鉀制劑,有效地改善了MG的臨床療效,且與對(duì)照組(單純使用潑尼松和嗅吡斯的明)比較療效有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。

        嗅吡斯的明可以抑制膽堿酯酶,提高神經(jīng)一肌肉接頭處乙酰膽堿的濃度,使肌無(wú)力癥狀得以改善;潑尼松能糾正胸腺免疫功能的異常,抑制胸腺發(fā)生中心的形成,改善受胸腺調(diào)節(jié)的淋巴組織的免疫功能,抑制血清抗運(yùn)動(dòng)終板抗體的產(chǎn)生,促進(jìn)神經(jīng)一肌肉接頭處乙酰膽堿釋放,從而改善神經(jīng).肌肉的傳導(dǎo)功能。對(duì)照組有2例,治療組有1例MG患者治療時(shí)出現(xiàn)性癥

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