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        黃芪利用IL4途徑修復(fù)“損傷血瘀證”早期形成的瘀血

        2013-12-31 00:00:00魏微藍(lán)肇熙馮麟

        【摘要】

        目的:觀察黃芪對損傷血瘀證早期IL4的影響,判斷黃芪修復(fù)骨骼肌損傷的途徑。方法:家兔分為21個組,每組8只,分別觀察空白組和大腿內(nèi)側(cè)定量砸傷后1H、8H、24H、48H、72H、120H、168H造模組、灌藥造模組IL4的變化。結(jié)果:黃芪能有效控制損傷早期IL4的增長。結(jié)論:補(bǔ)氣藥黃芪通過降低IL4的增長達(dá)到修復(fù)創(chuàng)面的效果。

        【關(guān)鍵詞】黃芪;損傷血瘀證;IL4

        【中圖分類號】R364.1+1 【文獻(xiàn)標(biāo)識碼】A 【文章編號】1004-4949(2013)10-219-02

        “損傷血瘀證”,又叫“外傷血瘀證”,是中醫(yī)血瘀證的一種類型。實驗證明活血化瘀藥物要可以有效排除瘀血等病理產(chǎn)物,改善免疫狀態(tài)[1]。黃芪的主要功效有益氣補(bǔ)虛,健脾利水,排膿生肌,清熱消腫止痛,活血生血等。尤其是中醫(yī)外科領(lǐng)域,還被稱為瘡家圣藥,常在損傷的中后期使用,對于損傷的遷延不愈具有良好的臨床療效,然而其修復(fù)損傷面的途徑尚不明確。

        1實驗方法

        1.1實驗對象:

        將168只家兔標(biāo)記。將家兔隨機(jī)分為21個組別,每組8只,分別觀察空白組和大腿內(nèi)側(cè)定量砸傷后1H、8H、24H、48H、72H、120H、168H造模組、灌藥造模組的IL4。

        1.2動物模型:

        利用動物剃毛機(jī)剔除家兔左后肢大腿內(nèi)側(cè)中上部的兔毛?!岸炕亓舸蚍ā保簭腜VC管上方下落重錘,重錘初速度為0,打擊錘質(zhì)量250g,打擊面積2.5cm2,以重力轉(zhuǎn)化的定量動能直接打擊家兔的大腿內(nèi)群肌肉。

        1.3標(biāo)本采集:

        家兔心臟采血,與第4肋間縫隙插入家兔心臟,采血5ml,收集的血液靜置后離心10min,30×100r/min,用移液槍取上層的黃色清亮液至EP管中,編號后放置在-20℃冰箱中備用。

        1.4實驗步驟:

        采用ELISA法測定IL4,嚴(yán)格按試劑盒說明書進(jìn)行操作。

        2結(jié)果

        3討論

        白細(xì)胞介素4(IL4)[2],是一種細(xì)胞因子,誘導(dǎo)幼稚的輔助性T細(xì)胞(Th0細(xì)胞)向Th2細(xì)胞分化。IL4的激活后,Th2細(xì)胞隨后釋放額外的IL-4。研究表明[3],其中間可能是效應(yīng)細(xì)胞嗜堿性粒細(xì)胞,他們密切相關(guān),并產(chǎn)生類似于白細(xì)胞介素13的功能。炎癥和傷口修復(fù)組織的巨噬細(xì)胞在慢性炎癥和創(chuàng)傷修復(fù)中發(fā)揮重要作用。血管外組織中的IL4的存在促進(jìn)M2的細(xì)胞替代激活巨噬細(xì)胞和抑制M1細(xì)胞巨噬細(xì)胞激活細(xì)胞。在維護(hù)巨噬細(xì)胞量(M2)增長上,IL4通過可以縮減的IL10和TGFβ的病理炎癥。精氨酸,脯氨酸, TGF-β等被活化,從而使M2細(xì)胞釋放,以用于創(chuàng)面修復(fù)。

        IL4與嗜堿性粒細(xì)胞密切相關(guān),其功能有利于創(chuàng)面的恢復(fù)。損傷發(fā)生后IL-4的水平下降明顯,意味著損傷后的瘀血的修復(fù)功能出現(xiàn)異常。然而黃芪水浸劑可以有效促進(jìn)IL-4的上升,說明黃芪具有修復(fù)創(chuàng)傷面的作用,其有效作用時間在3天(72H)以內(nèi),說明早期使用黃芪的效果優(yōu)于中后期使用。宏觀肉眼觀察也發(fā)現(xiàn)灌藥組家兔組織修復(fù)程度更高,且表現(xiàn)在損傷早期瘀血消除更為明顯。

        參考文獻(xiàn)

        [1] 藍(lán)肇熙,李紅果,張進(jìn)陶,等.桃紅四物湯對大鼠損傷血淤證的影響.華西藥學(xué)雜志,2008,23(3):286-287.

        [2] Sokol C.L., Barton G.M., Farr.A mechanism for the initiation of allergen-induced T helper type 2 responses.Nat Immunol, 2008, 9(3): 310–318.

        [3] Izuhara K, Arima K, Yasunaga S.IL-4 and IL-13: their pathological roles in allergic diseases and their potential in developing new therapies.Current drug targets.Inflammation and allergy, 2003, 1(3): 263–9.

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