【關(guān)鍵詞】硫酸鎂；左心衰竭急性加重期

【中圖分類號(hào)】R541.6+2 【文獻(xiàn)標(biāo)識(shí)碼】A 【文章編號(hào)】1004-4949（2013）10-87-02

心力衰竭是大多數(shù)心血管疾病的最終歸宿，尤其是左心衰竭急性加重更是致命的威脅，必須盡快使之緩解。自1994年以來(lái)我們?cè)谥委熤谐Ｒ?guī)吸氧，個(gè)別病例使用小劑量地戈辛外，主要采用靜脈注射硫酸鎂的方法，在較短時(shí)間內(nèi)有效地控制其急性發(fā)作，取得了滿意的治療效果。現(xiàn)總結(jié)如下。

1l對(duì)象和方法

1.1 對(duì)象： 自2009-05～2010-12期間，共收治左心衰竭急性加重期患者44例，其中男25例，女19例；年齡61～75歲；原發(fā)病為冠心病3l例，高血壓性心臟病13例；伴有不同程度高血壓37例，伴頻發(fā)室性早搏31例，伴房顫11例。所有病例均達(dá)Ⅳ級(jí)標(biāo)準(zhǔn)。

1.2方法： 劑型：國(guó)產(chǎn)硫酸鎂注射液，每支（安瓶）：10ml，含硫酸鎂2.5g。劑量：按每公斤體重（21±2）mg給藥。給藥方法：取硫酸鎂1.25g（按60kg體重計(jì)算）加25%葡萄糖40ml，緩慢靜脈注射，1次/d。給藥速度：前5 min，每分鐘給藥3.0 ml，以后每分鐘給藥20ml。另外.有15例給予地戈辛0.20 mg，1次/d。9例給予雙氫噻嗪25 mg，2次/d，隨著左心衰竭急性加重癥狀緩解著手對(duì)基本病因和誘因進(jìn)行治療，直至左心衰竭急性加重的臨床癥狀完全緩解，心功能恢復(fù)至I～Ⅱ級(jí)標(biāo)準(zhǔn)，一般需連續(xù)治療5～7d。

2結(jié)果

給藥5～7 min開始逐漸起效，16～18 min達(dá)高峰，作用可持續(xù)8～10 h。首次療效判定：所收治的44例患者中顯效32例，即左心衰竭急性加重的癥狀基本緩解，心功能達(dá)≤Ⅱ級(jí)標(biāo)準(zhǔn)；好轉(zhuǎn)12例.即左心衰竭急性加重癥狀、體征較用藥前明顯減輕，心功能達(dá)≤Ⅲ級(jí)標(biāo)準(zhǔn)。詳見表l。治療過(guò)程中未出現(xiàn)明顯副作用，原有心臟病變亦有不同程度的改善。

3討論

慢性左心衰竭急性加重期是內(nèi)科急危、重癥之一，往往在短時(shí)間內(nèi)威脅生命，必須對(duì)病情做出及時(shí)正確的判斷，并迅速有效地控制之。硫酸鎂傳統(tǒng)用于抗驚厥、治療高血壓危象等。我們將其用于控制左心衰竭急性加重，使左心衰竭急性加重的臨床癥狀在短時(shí)間內(nèi)迅速得以緩解，其作用及機(jī)制我們認(rèn)為有以下幾方面。

3.1 減輕左心后負(fù)荷： 靜脈注射硫酸鎂，使細(xì)胞外液Mg2+濃度升高，Mg2+通過(guò)抑制小動(dòng)脈平滑肌肌膜上鈣通道，使Ca2+內(nèi)流減少；增加小動(dòng)脈平滑肌肌膜上及肌漿網(wǎng)球膜上鈣泵（Ca2+、Mg2+十ATP酶）活性，使肌漿內(nèi)Ca2+濃度迅速下降，平滑肌松弛一小動(dòng)脈擴(kuò)張。同進(jìn)Mg2能降低因心功不全而代償增高的交感神經(jīng)張力，抑制其末梢釋放去甲腎上腺素而使小動(dòng)脈擴(kuò)張^[1]，外周阻力下降。從而減輕左心后負(fù)荷使左心輸出量增加，心室內(nèi)殘血量減少，左心舒張末壓下降，肺靜脈回流增多，肺循環(huán)壓力下降，肺淤血、肺水腫減輕-左心衰竭急性加重的臨床癥狀緩解。

3.2減慢心室率細(xì)胞外液Mg2+濃度升高，Mg2+通過(guò)直接抑制心肌細(xì)胞膜上鈣通道和刺激蛋白磷酸酯酶使鈣通道脫磷酸而抑制Ca2+通過(guò)膜通道內(nèi)流。即抑慢內(nèi)向性鈣電流^[2]。使自律細(xì)胞自動(dòng)除極減慢而延長(zhǎng)竇房結(jié)、房室結(jié)傳導(dǎo)；延長(zhǎng)心?。üぷ鳎┘?xì)胞復(fù)極2期及有效不應(yīng)期；抑制延遲后除極和觸發(fā)電位^[2]。同時(shí)Mg2+能降低因心功能不全而代償增高的交感神經(jīng)張力，從而減慢心室率，尤其是降低房顫之心室率；并使室性早搏的發(fā)生頻率明顯減少。心室率減慢使心室舒張期延長(zhǎng)并增加心臟各部舒縮的協(xié)調(diào)性.從而使肺靜脈回流增加、左心輸出量增加而肺淤血、肺水腫減輕-左心衰急性加重緩解。另外.與強(qiáng)心甙同用時(shí)可預(yù)防和治療強(qiáng)心甙如地高辛等引起的心律失常。

3.3增加冠脈血流量： 細(xì)胞外溢Mg2+濃度升高：①M(fèi)g2+作為天然的鈣拮抗劑，它可增加SR和SL鈣泵活性而使肌漿內(nèi)Ca2+濃度下降，平滑肌收縮性減弱，冠狀動(dòng)脈張力下降而擴(kuò)張；②Mg2+能降低血管緊張素、去甲腎上腺素、尤其是乙酰膽破誘導(dǎo)的冠狀動(dòng)脈血管平滑肌的收縮作用而使冠狀動(dòng)脈擴(kuò)張；③鎂可抑制血小板的激活和凝集，減少血小板活性物質(zhì)如TXA2的釋放而使冠狀動(dòng)脈擴(kuò)張^[3]（并可防止冠狀動(dòng)脈內(nèi)血栓形成）。同時(shí)由于心率減慢，舒張期延長(zhǎng)、室壁張力下降和心搏出量增加，而使冠脈血流量增加，從而改善心肌供血供氧和營(yíng)養(yǎng)物質(zhì)的供應(yīng)及代謝產(chǎn)物的排出，使心肌收縮力增強(qiáng)。

3.4促進(jìn)心肌能量代謝Mg2+作為心肌細(xì)胞內(nèi)參與能量代謝的許多酶的輔因子，能促進(jìn)腺粒體氧化磷酸化過(guò)程及ATP和CP的生成。同時(shí)Mg2+能增加肌球蛋白橫橋頭部ATP酶活性而促使能量的轉(zhuǎn)化利用，使心肌收縮力增強(qiáng)而發(fā)揮其正性肌力作用^[2]。

參考文獻(xiàn)

[1] 張海鵬，鎂代謝殛鎂代謝障礙.見：金患銘.主編.病理生理學(xué)（全國(guó)高等醫(yī)藥院校教材）.第5版.北京：人民衛(wèi)生出版社，2002.41-45.

[2] 葛寶林.鋰代謝障礙.見：王迪潯，金惠銘，主編.人體病理生理學(xué).第2版.北京衛(wèi)生人民出版杜，2002.588-601.

[3] 張萬(wàn)年頭血性心臟病.見：王迪潯.金惠銘，主編.人體病理生理學(xué).第2版.北京：人民衛(wèi)生出版社，2002.779-799.