摘要：目的：探討燈盞細辛與α-硫辛酸聯(lián)合治療糖尿病周圍神經(jīng)病變（DPN）的臨床療效。方法：將2011年1月～2012 年6月收治的90例DPN 患者隨機分為2 組，治療組45例，在常規(guī)控制血糖的基礎(chǔ)上用燈盞細辛與α-硫辛酸治療，對照組45例單用α-硫辛酸注射液治療。療程均為4 周。結(jié)果：治療組顯效率和總有效率分別為64.44%和84.44%，對照組為13.33%和53.33%，2組比較差異有統(tǒng)計學意義（P<0.05）。結(jié)論：燈盞細辛與α-硫辛酸聯(lián)合治療可明顯改善糖尿病周圍神經(jīng)病變，是較為理想的治療方案。

關(guān)鍵詞：燈盞細辛；α-硫辛酸；糖尿病周圍神經(jīng)病變

中圖分類號：R587.2文獻標識碼：B

文章編號：1007-2349（2013）01-0032-02

糖尿病周圍神經(jīng)病變（Diabetic Peripheral Neuropathy，DPN）是指在排除其他原因的情況下，糖尿病患者出現(xiàn)周圍神經(jīng)功能障礙相關(guān)的癥狀和（或）體征。糖尿病周圍神經(jīng)病變是糖尿病的常見并發(fā)癥之一，發(fā)生率可高達50%[1]?？衫奂案杏X神經(jīng)、運動神經(jīng)及自主神經(jīng)，出現(xiàn)感覺異常和運動障礙。嚴重影響患者的生活質(zhì)量。由于發(fā)病機制復雜，存在多個致病環(huán)節(jié)，迄今尚無理想的療法。本科采用燈盞細辛與α-硫辛酸聯(lián)合治療治療DPN90例，療效較為滿意，現(xiàn)報告如下。

1資料與方法

1.1一般資料選擇2型糖尿病合并周圍神經(jīng)病變患者90例，均為本院住院患者，糖尿病診斷符合1999年WHO糖尿病診斷與分類標準，并具有周圍神經(jīng)病變的癥狀或體征：①四肢麻木，針刺樣疼痛，燒灼感，肌萎縮無力或癱瘓；②腱反射減弱或消失；③神經(jīng)電生理檢查顯示神經(jīng)傳導速度<50 m/s，存在傳導障礙；④排除其他因素所致的周圍神經(jīng)病變及合并急性感染，嚴重心、腦、肝、腎并發(fā)病，妊娠期糖尿病等。90例隨機分為2組，治療組45例，男30例，女15例；年齡43～75歲，平均（52±8）歲；糖尿病病程3～21 a，平均病程（11.5±2.8）a。對照組45例，男28例，女17例；年齡41～73歲，平均（51±6）歲；糖尿病病程3～22 a，平均病程（10.9±3.4）a。2組患者在性別、年齡、病程等方面比較差異無顯著性差異（P>0.05），具有可比性。

1.2治療方法2組均給予糖尿病飲食及口服降糖藥物和/或胰島素，使血糖控制在良好狀態(tài)。要求空腹血糖<8.0 mmol/ L，餐后2 h血糖<10.0 mmol/L。治療組在上述治療基礎(chǔ)上給予燈盞細辛（云南生物谷燈盞花藥業(yè)有限公司生產(chǎn)）20 mL+生理鹽水250 mL 靜脈滴注，每日1次，并給予α-硫辛酸0.6 g加入生理鹽水250 mL中靜滴，避光，每日1次。對照組僅給予同劑量α-硫辛酸靜滴，每日1次。2組療程均為4周。

1.3統(tǒng)計學方法應(yīng)用SPSS19.0 統(tǒng)計學軟件對數(shù)據(jù)進行處理，計量資料以（ ±s ）表示，采用t檢驗，計數(shù)資料采用χ2檢驗，P<0.05 為差異有統(tǒng)計學意義。

2療效標準與治療結(jié)果

2.1療效標準[2]顯效：臨床癥狀明顯好轉(zhuǎn)或消失，深淺感覺及腱反射基本恢復正常，肌電圖神經(jīng)傳導速度較前增加>5 m/s或恢復正常；有效：自覺癥狀改善，膝腱反射好轉(zhuǎn)，肌電圖神經(jīng)傳導速度較前增加<5 m/s；無效：自覺癥狀無改善或惡化，膝腱反射和肌電圖傳導速度無變化。

2.2治療結(jié)果

2.2.12組治療結(jié)果比較見表1。

2.2.22組治療前后神經(jīng)傳導速度變化見表2。

3討論

DNP患病率隨著我國DM發(fā)病率的增加亦隨之增加。但其發(fā)生機制尚未完全明確，目前普遍認為是多因素作用的結(jié)果，與代謝障礙、循環(huán)異常及自身免疫紊亂有關(guān)。高血糖引起的多元醇通路活性增強導致山梨醇堆積，蛋白質(zhì)非酶化促進糖基化作用產(chǎn)生的終產(chǎn)物，干擾和損害蛋白質(zhì)正常結(jié)構(gòu)；微循環(huán)障礙、神經(jīng)缺血是早期神經(jīng)受損的重要因素，神經(jīng)的滋養(yǎng)血管，特別是小動脈和毛細血管的基底膜增厚及透明變性，內(nèi)皮增生，血管壁內(nèi)有脂肪和多糖類沉積，以至血管管腔狹窄，同時血液粘度增高，神經(jīng)內(nèi)滋養(yǎng)血管易被纖維蛋白和血小板聚集而堵塞，造成組織缺血，促使發(fā)生神經(jīng)營養(yǎng)障礙和變性[3～4]。

本研究所用燈盞細辛是從云南特有菌科植物燈盞細辛提取精制而成，屬于黃酮類，主要成分有黃酮、燈盞花乙素、燈盞甲素等。各成分通過作用于不同病理環(huán)節(jié)或靶點發(fā)揮其獨特的藥理作用，并具有明顯的協(xié)同作用。體外及動物實驗表明，黃酮類化合物對醛糖還原酶活性具有較強的抑制作用，總黃酮主要為燈盞花素乙，尚有活血化瘀、抗氧化和抗炎等作用[5～6]，故其對DPN亦有一定治療作用。而硫辛酸能阻止蛋白質(zhì)的糖基化作用，抑制醛糖還原酶，阻止葡萄糖或半乳糖轉(zhuǎn)化成山梨醇，所以它可以防止糖尿病，控制血糖及防止因高血糖造成的神經(jīng)病變。α-硫辛酸具有獨特雙硫鍵的抗氧化分子結(jié)構(gòu)，是強效的抗氧化劑。國內(nèi)外臨床研究提示，抗氧化劑能改善糖尿病患者的神經(jīng)癥狀[7～8]。本文通過應(yīng)用燈盞細辛與α-硫辛酸聯(lián)合治療糖尿病周圍神經(jīng)病變，并與單獨應(yīng)用α-硫辛酸相比較，患者在臨床癥狀、體征改善，神經(jīng)功能恢復方面均明顯優(yōu)于對照組，總有效率達84.44%，明顯高于對照組的53.33%，提示該方法可作為治療DPN 較理想的聯(lián)合治療方案進行臨床推廣。

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（收稿日期：2012-10-15）