關(guān)鍵詞：成人呼吸窘迫綜合征；中西醫(yī)結(jié)合；療效

中圖分類號(hào)：R563.8文獻(xiàn)標(biāo)識(shí)碼：B

文章編號(hào)：1007-2349（2013）01-0016-03

成人呼吸窘迫綜合征（ARDS）

是一種以進(jìn)行性呼吸困難和頑固性低氧血癥為特征的急性呼吸衰竭，病因繁多，發(fā)病機(jī)制錯(cuò)綜復(fù)雜，病死率高。盡管目前采用呼吸機(jī)輔助通氣治療，但仍是ICU中病死率高的疾病之一，近年來(lái)對(duì)呼吸機(jī)應(yīng)用時(shí)采用小潮氣量、高Peep方案已達(dá)共識(shí)，但就目前治療手段而言十分有限。2008～2011年3年期間，筆者在常規(guī)西醫(yī)治療手段基礎(chǔ)上聯(lián)合中藥大黃灌腸治療ARDS共20例，通過觀察發(fā)現(xiàn)治療組在氧分壓、氧和指數(shù)有明顯提高；并且該組可明顯降低氣道峰壓、平臺(tái)壓，提高肺順應(yīng)性?，F(xiàn)報(bào)告如下。

1資料與方法

1.1一般資料20例均為本院住院患者，均符合西醫(yī)診斷標(biāo)準(zhǔn)和中醫(yī)診斷標(biāo)準(zhǔn)。西醫(yī)診斷標(biāo)準(zhǔn)為2000年中華醫(yī)學(xué)會(huì)呼吸病學(xué)分會(huì)提出中國(guó)內(nèi)地的ARDS診斷標(biāo)準(zhǔn)：（1）有發(fā)病的高危因素；（2）急性起?。汉粑l數(shù)和（或）呼吸窘迫；（3）低氧血癥：動(dòng)脈血氧分壓PaO2/吸入氧濃度FiO2≦200mmHg；（4）胸部X線檢查雙肺浸潤(rùn)陰影；（5）肺毛細(xì)血管楔壓（PAWP）<18mmHg或臨床上除外心源性肺水腫。中醫(yī)診斷標(biāo)準(zhǔn)為：陽(yáng)明腑實(shí)證。其中男13例，女7例；骨、外科術(shù)后7例，嚴(yán)重創(chuàng)傷2例，嚴(yán)重的心肺疾患5例，重癥胰腺炎4例，膿毒血癥4例，其中伴休克3例。年齡最大77歲，最小21歲。所有選擇病例按APACHE-II評(píng)分系統(tǒng)分為治療組和對(duì)照組。2組在 APACHE-II評(píng)分系統(tǒng)方面比較差異無(wú)顯著性差異（P>0.05）具有可比性。APACHEII評(píng)分大于12，小于或等于20分共6例，大于20分小于30分14例。最低分值12.4 分，最高分值29.8 分，兩組分值大致相當(dāng)。

1.2治療方法給予抗感染、祛痰、解痙平喘、糾正離子及酸堿失衡等治療等常規(guī)治療。

1.2.1對(duì)照組所有患者均經(jīng)口氣管插管，予機(jī)械通氣，通氣模式為SIMV+PSV或CPAP+PeeP，VT5～7 ml/kg，HR14～20次/分，Peep8～15 cm H2O。甲潑尼龍80 mg/日靜滴，3 d后減量為40 mg。

1.2.2治療組常規(guī)西醫(yī)治療基礎(chǔ)上增加大黃煎劑灌腸，每日1次，保證每日溏稀便或軟便1～2次為宜。若其中出現(xiàn)腸鳴音>5次/分，伴有大便次數(shù)>3次/日則停止灌腸。大黃煎劑為大黃50 g煎煮30 min后取汁約200 mL。

1.2.3療程所有藥物均以7 d為1療程。不論是否已脫離呼吸機(jī)。

1.3觀察指標(biāo)（1）肺氧合功能監(jiān)測(cè)：2組0、2、12、24、48h抽動(dòng)脈血監(jiān)測(cè)PH、PaO2、PaCO2、肺氧合指數(shù)（PaO2/FiO2）（2）呼吸力學(xué)監(jiān)測(cè)：觀察2組0、12、24、48h的氣道峰壓（PIP），平臺(tái)壓（Pplat）及肺靜態(tài)順應(yīng)性（Cst）。

1.4統(tǒng)計(jì)方法采用SPSS12.0統(tǒng)計(jì)軟件進(jìn)行分析，率的比較采用卡方檢驗(yàn)，P<0.05為有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義.

2治療結(jié)果

3討論

在當(dāng)今醫(yī)學(xué)發(fā)達(dá)的今天，ARDS仍不失為死亡率較高的危重病癥。根據(jù)應(yīng)用表面活性物質(zhì)治療小兒呼吸窘迫綜合癥已獲成功，于是有了表面活性物質(zhì)治療ARDS的設(shè)想，但一個(gè)用合成的表面活性物質(zhì)進(jìn)行的臨床試驗(yàn)卻沒有產(chǎn)生改善氧合、減少機(jī)械通氣時(shí)間或增加存活的效果[1]，而新的表面活性物質(zhì)，包括重組的表面活性物質(zhì)和新的滴入方法正在進(jìn)行臨床驗(yàn)證，而吸入一氧化氮及其他的血管擴(kuò)張劑包括硝普鈉、前列腺素E1的臨床驗(yàn)證卻沒有證明有明顯效果[1]。ARDS最常見的病因是多發(fā)性創(chuàng)傷和膿毒血癥。器官功能障礙是Sirs最常見并發(fā)癥，而肺是最易受損的首位靶器官。從Sirs—MODS—MOF這一動(dòng)態(tài)過程來(lái)看，MOF是這一病理過程的嚴(yán)重結(jié)局，而ARDS不過是MOF在肺部的表現(xiàn)。這一論點(diǎn)的有力證據(jù)是：當(dāng)今ARDS患者很少直接死于不可逆的呼吸衰竭，而多死于MOF，這也是ARDS病死率居高不下的原因之一，也是危重癥學(xué)科及呼吸科高死亡率的疾病之一。從疾病的病理上，國(guó)內(nèi)外學(xué)者作了大量的探討，一致認(rèn)為ARDS的發(fā)病機(jī)制是一種肺內(nèi)過度性、失控性的炎癥反應(yīng)，多種炎癥細(xì)胞和炎癥介質(zhì)是ARDS發(fā)生發(fā)展的關(guān)鍵因素。因此，及時(shí)阻斷炎癥細(xì)胞釋放細(xì)胞因子和炎癥介質(zhì)是阻止ARDS發(fā)生發(fā)展的關(guān)鍵。腸道動(dòng)力學(xué)說(shuō)的概念最早是由Meakins和Marshall提出的，腸道是機(jī)體最大的細(xì)菌和毒素庫(kù)，腸道有可能是MODS菌血癥的3來(lái)源。另外MODS菌血癥的細(xì)菌往往與腸道菌群一致。因此Meakins和Marshall，提出腸道可能是MODS發(fā)生發(fā)展的動(dòng)力器官。在感染、創(chuàng)傷、休克時(shí)，即使沒有細(xì)菌的移位，腸道內(nèi)毒素的移也位也將激活腸道及其相關(guān)的免疫反應(yīng)，導(dǎo)致大量炎癥介質(zhì)的釋放[2]。故減少腸道菌群的吸收，保持腸道的通暢，也是減少導(dǎo)致Sirs瀑布效應(yīng)的關(guān)鍵。當(dāng)機(jī)體受到嚴(yán)重致病因素打擊后，外邪入內(nèi)，機(jī)體正氣受損，免疫力迅速下降，腸道屏障功能也隨之下降，腸道菌群入血，內(nèi)毒素大量釋放，邪毒亢盛，從而引發(fā)膿毒血癥?，F(xiàn)代醫(yī)學(xué)有資料證明腸源性內(nèi)毒血癥是腸-肺相關(guān)性損傷的致病因素。腸源性內(nèi)毒血癥中，前炎癥因子產(chǎn)生失控，生成多種細(xì)胞因子和炎癥介質(zhì)，而抗炎因子產(chǎn)生不足，機(jī)體促炎反應(yīng)和抗炎反應(yīng)處于失衡狀態(tài)，過多的細(xì)胞因子和前炎癥介質(zhì)又再次強(qiáng)烈刺激巨噬細(xì)胞系統(tǒng)并同時(shí)激活多核白細(xì)胞，血管內(nèi)皮細(xì)胞、血小板等效應(yīng)細(xì)胞，使它們?cè)俅吾尫糯罅拷橘|(zhì)，激活補(bǔ)體、凝血和纖溶系統(tǒng)，從而產(chǎn)生強(qiáng)大的瀑布效應(yīng)，使機(jī)體處于高代謝、高動(dòng)力循環(huán)狀態(tài)，形成嚴(yán)重的惡性循環(huán)，成為失控性的過度炎癥反應(yīng)，造成ALI，引發(fā)ARDS[3]。臨床研究也證實(shí)在MODS發(fā)生發(fā)展中，肺臟是最易受損傷的首位靶器官，ALI和ARDS出現(xiàn)最早，發(fā)生率也最高[3]。此時(shí)，患者以實(shí)熱亢盛為主要表現(xiàn)，可見發(fā)熱，大便秘結(jié)，腹脹等。肺與大腸相表里，火熱循經(jīng)上炎，熱壅滯于肺，阻遏三焦氣機(jī)，灼傷氣陰，煎熬血液，則見毛細(xì)血管瘀血，血瘀則水停，瘀血、水邪阻滯氣機(jī)，導(dǎo)致肺氣不利，肺失宣降，因此可見肺間質(zhì)瘀血，滲出、水腫，肺泡透明膜形成，局灶性肺不張等。此時(shí)患者則暴喘、結(jié)胸、腑實(shí)為主，表現(xiàn)為陽(yáng)明腑實(shí)喘滿癥，進(jìn)一步發(fā)展則內(nèi)閉外脫，甚至死亡[4]。肺與大腸相表里的觀點(diǎn)出自《靈樞·本輸》篇“肺合大腸，大腸者，傳導(dǎo)之府。”肺與大腸通過經(jīng)脈聯(lián)系，一陰一陽(yáng)表里相對(duì)，臟腑陰陽(yáng)表里相偶。《靈樞·經(jīng)脈》曰“肺手太陰之脈，起于中焦，下絡(luò)大腸。大腸手陽(yáng)明之脈，下入缺盆，絡(luò)肺”現(xiàn)代醫(yī)學(xué)有資料證明腸源性內(nèi)毒素是腸-肺相關(guān)性損傷

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（收稿日期：2012-10-31）