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        冠心氣血方聯(lián)合西藥常規(guī)治療冠心病心絞痛50例

        2013-12-25 03:58:19宋叢生
        中醫(yī)研究 2013年12期
        關(guān)鍵詞:性反應(yīng)血瘀氣血

        宋叢生

        (睢縣中醫(yī)院,河南 睢縣 476900)

        心絞痛是在冠狀動脈狹窄的基礎(chǔ)上,因心肌負(fù)荷的增加或冠脈內(nèi)不穩(wěn)定粥樣斑塊而引起的急劇缺血缺氧綜合征。炎性反應(yīng)及冠狀動脈斑塊的不穩(wěn)定性在冠心病心絞痛發(fā)病中起著決定性作用。中藥在冠心病心絞痛的治療中運(yùn)用廣泛,但臨床對冠心病炎性反應(yīng)及冠狀動脈斑塊的不穩(wěn)定性的干預(yù)作用研究較少。2010年10月—2013年6月,筆者采用冠心氣血方聯(lián)合西藥常規(guī)治療冠心病心絞痛50例,總結(jié)報(bào)道如下。

        1 一般資料

        選擇本院心內(nèi)科冠心病心絞痛住院患者100例,采用隨機(jī)數(shù)字表法隨機(jī)分為治療組和對照組。治療組50例,男35例,女15例;年齡平均(58.39±12.50)歲;心絞痛I級25例,II級17例,III級8例。對照組50例,男35例,女15例;年齡平均(58.80±12.36)歲;心絞痛I級26例,Ⅱ級18例,Ⅲ級6例。兩組患者一般資料對比,差別無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05),具有可比性。

        2 病例選擇標(biāo)準(zhǔn)

        2.1 中醫(yī)診斷標(biāo)準(zhǔn)

        按照《中藥新藥臨床研究指導(dǎo)原則》[2]中胸痹(冠心病心絞痛)診斷標(biāo)準(zhǔn)。

        2.2 西醫(yī)診斷標(biāo)準(zhǔn)

        按照《缺血性心臟病的命名及診斷標(biāo)準(zhǔn)》[1]中診斷標(biāo)準(zhǔn)。

        3 治療方法

        對照組給予西藥常規(guī)治療:吸氧,絕對臥床休息,抗血小板聚集,抗凝治療,硝酸脂制劑治療,積極控制血壓、血糖。治療組在對照組用藥基礎(chǔ)上加服冠心氣血方,藥物組成:黃芪30 g,人參10 g,熟地黃20 g,當(dāng)歸20 g,桃仁10 g,丹參30 g,紅花12 g,川芎30 g,全瓜蔞30 g,薤白20 g,甘松3 g,水蛭粉5 g,三七粉各5 g,炙甘草30 g。1 d 1劑,分早晚2次溫服。

        兩組均以2周為1個療程,共治療2個療程。

        4 觀測指標(biāo)

        4.1 中醫(yī)證候積分判定

        入院時和療程結(jié)束后各評定1次。

        4.2 血清基質(zhì)金屬蛋白酶-9(MMP-9)水平及P-選擇素(Ps)水平測定

        入院后第1天和治療結(jié)束后各檢測1次進(jìn)行對比,均采用ELISA法測定。試劑盒由晶美公司提供,嚴(yán)格按試劑盒說明進(jìn)行操作。

        5 療效判定標(biāo)準(zhǔn)

        參照《冠心病、心絞痛及心電圖療效評定標(biāo)準(zhǔn)》[3]制訂。①心絞痛癥狀療效評定標(biāo)準(zhǔn)。顯效:胸痛消失或基本消失,治療后隨訪半年未見復(fù)發(fā)者。有效:胸痛癥狀消失、勞累后或情緒波動后復(fù)發(fā),或者胸痛癥狀明顯減輕,發(fā)作次數(shù)明顯減少。無效:胸痛癥狀無改善或加重。②心電圖療效評定標(biāo)準(zhǔn)。顯效:心電圖恢復(fù)正常心電圖。有效:S-T段降低,治療后回升0.05 mV以上,但未達(dá)到正常水平,T波倒置變淺或T波低平變直立。無效:心電圖治療前后一樣,或缺血加重。

        6 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法

        7 結(jié) 果

        7.1 兩組心絞痛療效對比

        見表1。兩組對比,經(jīng)Ridit分析,u=2.03,P<0.05,差別有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

        表1 兩組心絞痛療效對比

        7.2 兩組心電圖療效對比

        見表2。兩組對比,經(jīng)Ridit分析,u=1.96,P

        <0.05,差別有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

        表2 兩組心電圖療效對比

        7.3 兩組治療前后中醫(yī)證候積分、MMP-9、Ps水平對比

        見表3。

        表3 兩組治療前后中醫(yī)證候積分、MMP-9、Ps對比 ±s

        8 討 論

        冠心病心絞痛屬中醫(yī)學(xué)“胸痹”“心痛”范疇,病機(jī)較為復(fù)雜,常見氣滯、血瘀、痰濁及氣血陰陽虧虛等癥狀,臨床發(fā)病中,本病的單一病機(jī)表現(xiàn)較為少見,常見本虛標(biāo)實(shí)、虛實(shí)夾雜證。故其病機(jī)分為虛、實(shí)兩個方面:①其虛者,多為氣血虧虛。氣為血之帥,氣能生血行血。人至中年后,氣血漸衰。若氣虛鼓動無力,則生血乏源,行血無力,導(dǎo)致氣血兩虛、氣虛血瘀之癥;且血虛無力生氣,血瘀不能養(yǎng)血養(yǎng)氣,惡性循環(huán),導(dǎo)致氣血虧虛加重。②其實(shí)者,多為氣滯血瘀。氣血不足,鼓動無力,無力行血助氣,則使氣機(jī)阻滯、血瘀不行。不通則痛,終而發(fā)為胸痹、心痛諸癥。本病之發(fā)病,主要責(zé)之于氣血,主要體現(xiàn)于氣血不足、氣滯血瘀。因此,調(diào)理氣血成為治療該病的主要目標(biāo)。所謂“調(diào)理”,乃補(bǔ)行兼施,即補(bǔ)益氣血為根本,行氣活血為要則,方能獲效。本研究以黃芪、人參補(bǔ)氣,熟地黃、當(dāng)歸養(yǎng)血,共為君藥;薤白、甘松理氣寬胸,桃仁、丹參、紅花、川芎、水蛭粉、三七等活血化瘀,共為臣藥;炙甘草調(diào)和諸藥,同時補(bǔ)養(yǎng)心氣,兼為佐使之藥。全方標(biāo)本兼顧、氣血同治,使氣足血充、氣運(yùn)血行,則獲良效。

        現(xiàn)代醫(yī)學(xué)認(rèn)為:炎性反應(yīng)貫穿了動脈粥樣硬化(AS)發(fā)生發(fā)展的全過程[4],Ps是炎性反應(yīng)的重要介質(zhì)[5],參與了冠心病發(fā)生、發(fā)展的全過程。缺氧條件和自由基的刺激,均能夠使Ps表達(dá)到內(nèi)皮細(xì)胞的細(xì)胞膜上,并與中性粒細(xì)胞和單核細(xì)胞等結(jié)合,促使炎性細(xì)胞聚集、黏附在動脈粥樣斑塊周圍,導(dǎo)致炎性細(xì)胞發(fā)生浸潤性反應(yīng),同時又促進(jìn)了大量組織活性因子的釋放,使其他黏附分子共同作用,形成不可逆性的細(xì)胞間黏附[6]。因此,Ps在介導(dǎo)炎性反應(yīng)中起著中心環(huán)節(jié)作用。血清Ps水平客觀上反應(yīng)出冠心病心絞痛患者炎性反應(yīng)的程度。動脈粥樣硬化斑塊的不穩(wěn)定性是冠心病心絞痛發(fā)病的關(guān)鍵因素[7]。不穩(wěn)定斑塊或破裂斑塊具有較大的脂質(zhì)核心,因纖維帽較為薄弱,纖維帽中的膠原纖維是承受外力的主要成分,而膠原纖維是由膠原蛋白構(gòu)成的,所以膠原蛋白的合成和降解對斑塊的穩(wěn)定起著重要作用。基質(zhì)金屬蛋白酶(MMP)具有消化細(xì)胞外基質(zhì)的作用,能夠降解纖維帽中的膠原蛋白,破壞細(xì)胞外基質(zhì),使斑塊破裂,導(dǎo)致急性冠脈綜合征的發(fā)生[8]。MMP-9是決定斑塊穩(wěn)定性的關(guān)鍵因素[9]。研究表明:血清MMP-9水平與不穩(wěn)定斑塊的破裂關(guān)系密切,MMP-9水平越高,動脈粥樣斑塊就越不穩(wěn)定,冠心病發(fā)病的可能性就越大。

        本研究顯示:聯(lián)合服用冠心氣血方在提高心絞痛癥狀療效、心電圖療效,降低中醫(yī)證候積分方面優(yōu)于對照組,差別有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05);兩組均能顯著降低血清MMP-9、Ps水平,治療組優(yōu)于對照組(P<0.05或P<0.01)。說明聯(lián)合冠心氣血方在減輕冠心病心絞痛患者炎性反應(yīng)、降低斑塊的不穩(wěn)定性方面優(yōu)于對照組。

        [1]國際心臟病學(xué)學(xué)會和協(xié)會及世界衛(wèi)生組織臨床命名標(biāo)準(zhǔn)聯(lián)合專題組.缺血性心臟病的命名及診斷標(biāo)準(zhǔn)[J].中華心血管病雜志,1981,9(1):175.

        [2]鄭筱萸.中藥新藥臨床研究指導(dǎo)原則[M].北京:中國醫(yī)藥科技出版社,2002:68-73.

        [3]全國中西醫(yī)結(jié)合防治冠心病,心絞痛,心律失常研究座談會.冠心病、心絞痛及心電圖療效標(biāo)準(zhǔn)[J].醫(yī)學(xué)研究通訊,1979,8(12):17.

        [4]Libby P,Ridker PM,Maseri A.Inflammation and atherosclerosis[J].Circulation,2002,105(9):1135-1143.

        [5]Kinaly S,Ganz P. Role of endothelial dysfunction in coronary artery disease and implications for therapy[J].Am J Cardio,1997,80(9A):111-161.

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