房瑩，林萱，伍少偉 （武鋼總醫(yī)院內分泌科，湖北武漢

430080）

糖尿病酮癥酸中毒（diabetic keto－acidosis，DKA）和急性胰腺炎（acute pancreatitis，AP）都是內科的急癥，典型DKA表現為“三多一少”癥狀加重，嚴重時出現中樞神經系統(tǒng)功能障礙。但有部分患者以“腹痛，惡心、嘔吐”等消化系統(tǒng)癥狀為主。AP以急腹癥為主要表現。兩者臨床表現有相互重疊，成人DKA 合并AP的發(fā)生率約為11%［1］。本資料通過對比觀察DKA 和DKA 合并AP這2組患者的血糖和血脂水平來了解這兩個因素在AP 中的作用，提高對DKA 合并高TG 的認識。

1 資料與方法

1.1 一般資料 A組54例DAK 合并AP患者，男30 例，女24例，年齡16～81 歲，平均（48.4±14.4）歲，經B超證實均無膽結石情況；B組59例同期隨機糖尿病酮癥酸中毒的患者，男34例，女25 例，年齡16～84 歲，平均（47.1±16.3）歲。2組患者既往均已明確糖尿病病史，無急、慢性胰腺炎病史。

1.2 檢測指標 包括入院時血糖、三酰甘油（TG）、膽固醇（TC）、肝腎功能和糖化血紅蛋白（HbA1C）。

1.3 統(tǒng)計學方法 計量資料以xˉ±s表示，采用SPSS 11.0進行統(tǒng)計分析，2組間比較分別采用t檢驗，P＜0.05為差異有統(tǒng)計學意義。

2 結果

2組患者入院血糖、HBA1C、TC 比較差異無統(tǒng)計學意義，TG 比較有統(tǒng)計學意義，見表1。

表1 2組血糖、TG、TC、HbA1C比較（±s）Tab 1 The differences of the two group’s blood glucose，TG，TC and HBA1C level（±s）

表1 2組血糖、TG、TC、HbA1C比較（±s）Tab 1 The differences of the two group’s blood glucose，TG，TC and HBA1C level（±s）

3 討論

隨著生活水平提高和不良生活習慣改變，糖尿病發(fā)病率增多，DKA 誘發(fā)的AP 也有增多趨勢，有報道11%左右的DKA 患者可合并不同程度的急性胰腺損傷 。其損傷機制尚不十分清楚，可能機制：（1）DKA 時胰島素作用不足，脂肪分解加速，利用減慢，引起高脂血癥，游離脂肪酸和卵磷脂在胰腺腺泡附近堆積，胰酶及磷脂酶對其進行消化分解，導致胰腺組織化學性損傷［2］；同時高脂血癥使血液黏稠度增加，致微循環(huán)障礙，胰腺缺氧；胰腺外的脂肪栓塞胰腺血管，游離脂肪酸所具有的毒性作用等［3］引起胰腺炎。（2）花生四烯酸代謝異常，血栓素（TXA2）增多，血管內皮細胞生成前列腺素（PGI）受抑制，血小板呈高凝狀態(tài)，微血管收縮增強，加重微循環(huán)障礙［4］。（3）糖尿病酸中毒時紅細胞攜氧系統(tǒng)失常，同時糖化血紅蛋白增加使血氧離解曲線左移，導致組織缺氧損傷，高血糖滲透性利尿導致體液丟失，脂肪和蛋白質分解加速，大量酸性代謝產物生成，加重水分丟失，出現嚴重血容量不足，引起胰腺缺血，同時大量炎癥因子釋放，使消化酶活化導致胰腺急性損傷［5］。另水分的丟失時，細胞內、外脫水，胰液黏稠，阻塞胰管，胰液排泄不暢，加重胰腺炎。（4）長期高血糖可致微血管粥樣硬化，管腔狹窄，胰腺組織血液及微循環(huán)灌注減少，微循環(huán)障礙可使水腫型胰腺炎轉變?yōu)閴乃佬鸵认傺祝?］。

從本組資料中可以看出，高TG 對于DKA 患者是一個重要的誘發(fā)AP 的影響超過高血糖的影響。從A 組TG 水平來看，平均值＞7.5 mmol·L－1，TG＞11.3 mmol·L－1的有15例，一過性而嚴重的高三酰甘油血癥是DKA 發(fā)生AP的重要原因［6］，而高膽固醇不會導致AP。2 組患者的入院血糖和HBA1C均無明顯差異，提示高血糖對胰腺的損害更多可能是一個長期慢性的過程。

DKA 和AP 均起病急驟，二者臨床表現相重疊，易發(fā)生誤診、漏診。早期正確診斷和及時予胰島素、補足血容量、糾正酸中毒、并進行有效的胃腸營養(yǎng)、抑制胰腺分泌、抗感染等治療，是挽救生命的關鍵［8］，對于臨床上DKA 合并高TG 的患者，如同時有消化道癥狀應該高度重視合并出現AP的可能。

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