時(shí) 豐 王 輝

1）黃河中心醫(yī)院 鄭州 450003 2）河南省建筑醫(yī)院 鄭州 450002

隨著人們生活水平的提高，出現(xiàn)了飲食結(jié)構(gòu)不合理、食品添加劑增多等現(xiàn)象，再加運(yùn)動(dòng)量減少、環(huán)境污染等因素，糖尿病的發(fā)病率逐年增高，成為威脅人類(lèi)健康的常見(jiàn)疾病之一。糖尿病并發(fā)腦梗死的發(fā)病率也呈逐年增長(zhǎng)之勢(shì)。文獻(xiàn)報(bào)道，糖尿病并發(fā)腦梗死占糖尿病腦血管發(fā)病率的89.1%［1］。本文收 集 河 南 省 建 筑 醫(yī) 院2010-02—2011-11 經(jīng)腦CT 或MRI證實(shí)的2型糖尿病并發(fā)腦梗死48例，并與同期收治的48例無(wú)2型糖尿病腦梗死患者進(jìn)行對(duì)比分析，現(xiàn)報(bào)告如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 所有病例均為我院神經(jīng)內(nèi)科住院患者，其中2 型糖尿病并發(fā)腦梗死48 例，非糖尿病性腦梗死（對(duì)照組）48例。糖尿病診斷符合1999年WHO 的診斷和分型標(biāo)準(zhǔn)［2］，并經(jīng)腦CT 或MRI證實(shí)。2型糖尿病并腦梗死組（觀察組）男26例，女22例；年齡22～81歲，平均58.06歲，＞60歲37例。其中合并意識(shí)障礙者3例，原發(fā)性高血壓27例，冠心病11例，高血脂12例。主要臨床表現(xiàn)：大多有糖尿病癥狀（多飲、多食、多尿等），單癱、偏癱34例，頭痛3例，頭暈9例，失語(yǔ)6例，共濟(jì)失調(diào)3例，視物不清5例。對(duì)照組48男25例，女23例；年齡48～79歲，平均59.25歲。血糖均在正常范圍，且入院前無(wú)明確糖尿病史，其中合并原發(fā)性高血壓24例，冠心病8例，意識(shí)障礙1例，失語(yǔ)3例。2組性別、年齡等并發(fā)癥方面比較差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＞0.05）具有可比性。

1.2 治療方法 2組均給予抗血小板聚集、糾正高凝狀態(tài)、活血化瘀、改善循環(huán)狀況、調(diào)脂、營(yíng)養(yǎng)腦神經(jīng)細(xì)胞、解除血管痙攣。有腦水腫臨床表現(xiàn)者給予脫水劑，降低顱內(nèi)壓。有高血壓者給予鈣離子通道拮抗劑、血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑、血管緊張素Ⅱ受體拮抗劑等。合并糖尿病患者則給予糖尿病飲食，加用口服降糖藥或給予胰島素治療，控制空腹血糖8 mmoL／L。

1.3 療效評(píng)定 按照全國(guó)腦血管疾病學(xué)術(shù)會(huì)議所通過(guò)的腦梗死患者神經(jīng)缺損評(píng)分標(biāo)準(zhǔn)及相關(guān)療效判定作為評(píng)定標(biāo)準(zhǔn)，NIHSS評(píng)分評(píng)價(jià)：（1）基本痊愈：神經(jīng)功能缺損評(píng)分減少91%～100%，病殘程度為0，可恢復(fù)工作和操持家務(wù)；（2）顯著進(jìn)步：神經(jīng)缺損評(píng)分減少46%～90%，病殘程度1～3，部分生活自理；（3）進(jìn)步：神經(jīng)功能缺損評(píng)分減少18%～45%；（4）無(wú)變化：神經(jīng)功能缺損評(píng)分減少0～17%：（5）惡化：神經(jīng)功能缺損評(píng)分增加18%以上。

1.4 統(tǒng)計(jì)學(xué)處理 應(yīng)用SPSS 13.0軟件對(duì)所得數(shù)據(jù)進(jìn)行統(tǒng)計(jì)分析，計(jì)量資料以（±s）表示，組間比較采用χ2檢驗(yàn)，組間比較用t檢驗(yàn)，P＜0.05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié)果

治療組總有效率81.2%，對(duì)照組為93.7%，2組比較差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05）。見(jiàn)表1。

表1 2組患者臨床療效比較 ［n（%）］

3 討論

腦梗死是臨床上常見(jiàn)的老年性腦血管疾病，而糖尿病與腦血管疾病關(guān)系密切，有時(shí)互為因果。研究發(fā)現(xiàn)，長(zhǎng)期高血糖可引起毛細(xì)血管基底膜增厚，內(nèi)皮細(xì)胞增生，管腔狹窄，張力下降，血流量減少，血流量不足又進(jìn)一步促使血管病變及動(dòng)脈粥樣硬化發(fā)生［3］；大量臨床資料顯示，持久的高血糖會(huì)引起神經(jīng)代謝異常及腦血管損害［4］，且高血糖時(shí)紅細(xì)胞聚集性增強(qiáng)，可能是高血糖致腦梗死面積增大和引起腦水腫加重的重要影響因素［6］。從本文臨床觀察分析可見(jiàn)，糖尿病并發(fā)腦梗死與單純腦梗死相比，前者神經(jīng)功能缺損較重，病情較復(fù)雜，并發(fā)癥較多，且恢復(fù)較慢，治療效果較差。因此在卒中發(fā)生后，要常規(guī)監(jiān)測(cè)血糖，對(duì)血糖增高者要積極控制血糖。臨床上對(duì)一過(guò)性血糖增高也要引起重視，一定要進(jìn)行動(dòng)態(tài)觀察，因它是疾病時(shí)的應(yīng)激反應(yīng)，是機(jī)體在非常情況下啟動(dòng)的代償機(jī)制，對(duì)身體重要臟器具有保護(hù)作用。臨床醫(yī)生在觀察患者其他癥狀體征的同時(shí)，一定要關(guān)注血糖水平，尋找糖尿病證據(jù)，積極控制并密切監(jiān)測(cè)血糖，預(yù)防并發(fā)癥的發(fā)生。同時(shí)要控制血壓及血脂，從而提高腦梗死患者的臨床療效及生活質(zhì)量，降低病殘率和致死率。

［1］張秀彬，李俐樂(lè).糖尿病合并急性腦血管病41 例臨床分析［J］.中國(guó)實(shí)用內(nèi)科雜志，2003，23（7）：424.

［2］全國(guó)第4屆腦血管疾病學(xué)術(shù)會(huì)議.鬧卒中患者臨床神經(jīng)功能缺損程度評(píng)分標(biāo)準(zhǔn)（1995）［J］中華神經(jīng)科雜志，1996，29（6）：381-382.

［3］陳國(guó)娟，冼蘇.糖尿病與腦卒中［J］.廣西醫(yī)學(xué)，1997，19〔2〕：224.

［4］Feldman EL，Stevens MJ，Green DA.Pathogenesis of diabetic neuropathy［J］.Clin Neurosci，1997，19（2）：229.

［5］史洪運(yùn)，楊玉慶.高血糖時(shí)紅細(xì)胞聚集與急性腦梗死關(guān)系的研究［J］.中風(fēng)與神經(jīng)疾病雜志，1999，16（3）：159-160.