符 雄

海南陵水黎族自治縣人民醫(yī)院創(chuàng)傷外科 三亞 572400

高血壓腦出血（HICH）是致殘率與病死率極高的疾病之一，致殘率居所有卒中類型的首位［1］?；颊咧職埖淖钪饕蚴悄X出血后出現(xiàn)血腫，由于血腫對(duì)周圍組織可造成繼發(fā)性損害，再加之本身的占位效應(yīng)，可出現(xiàn)腦缺血和腦水腫［2］，同時(shí)血腫形成后會(huì)釋放出各種損傷因子，進(jìn)一步加重腦部神經(jīng)功能的損傷，對(duì)患者預(yù)后造成不可逆的影響［3］。因此，及時(shí)清除血腫，對(duì)腦部神經(jīng)功能進(jìn)行保護(hù)，最大限度的降低損傷是提高患者預(yù)后的重要手段，本研究對(duì)觀察組50例患者早期給予尼莫地平輔助治療，對(duì)保護(hù)患者神經(jīng)功能，促進(jìn)血腫吸收效果顯著，現(xiàn)報(bào)道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 我院2009-04—2012-05 100例高血壓腦出血患者隨機(jī)分為2組，對(duì)照組50例患者針對(duì)出血情況選擇合適的手術(shù)方式清除血腫，同時(shí)給予常規(guī)對(duì)癥支持治療，其中男30例，女20例，年齡52～76歲，平均（64.5±12.5）歲；觀察組50例患者在入院后24h內(nèi)給予尼莫地平治療，其他治療方法同對(duì)照組，其中男30例，女20例，年齡53～75歲，平均（65.5±12.5）歲；2組患者在年齡、性別、出血量、出血部位等各方面比較，差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＞0.05）。

1.2 診斷標(biāo)準(zhǔn) 根據(jù)中華醫(yī)學(xué)會(huì)1995年第4次全國(guó)腦血管病學(xué)術(shù)會(huì)議高血壓腦出血修訂標(biāo)準(zhǔn)。

1.3 納入及排除標(biāo)準(zhǔn) 所有入選均為初次出血患者，符合上述診斷標(biāo)準(zhǔn)，出血量在30～50mL；同時(shí)排除合并嚴(yán)重心肝腎疾病患者，已出現(xiàn)呼吸、循環(huán)衰竭患者；血腫破入腦室或蛛網(wǎng)膜下腔出血患者；原發(fā)性腦出血患者；混合性腦卒中患者。

1.4 治療方法

1.4.1 對(duì)照組：本組50例患者先根據(jù)CT 檢查結(jié)果進(jìn)行體表定位，有YL-1型穿刺針清除顱內(nèi)血腫，微創(chuàng)術(shù)后給予控制血壓、吸氧、預(yù)防并發(fā)癥及對(duì)癥支持治療等常規(guī)治療措施。

1.4.2 觀察組：本組50例患者在對(duì)照組基礎(chǔ)上加用尼莫地平治療，用法入院24h內(nèi)給予10 mg尼莫地平＋250～500 mL生理鹽水靜滴，10h后改為40 mg尼莫地平口服，3次／d，連續(xù)服用20d。

1.5 觀察指標(biāo) 觀察2組患者治療前后血腫量、神經(jīng)功能缺損評(píng)分，對(duì)治療效果進(jìn)行比較。

1.6 療效判定 基本痊愈：治療4周后神經(jīng)功能缺損評(píng)分較治療前減少91%～100%，病殘程度0級(jí)；顯著進(jìn)步：治療4周后神經(jīng)功能缺損評(píng)分較治療前減少46%～90%，病殘程度1～3級(jí)；進(jìn)步：治療4周后神經(jīng)功能缺損評(píng)分較治療前減少18%～45%；無變化：治療4周后神經(jīng)功能缺損評(píng)分較治療前減少或增加在18%以內(nèi)；惡化：治療4周后神經(jīng)功能缺損評(píng)分較治療前增加18%以上。總有效率＝基本治愈率＋顯著進(jìn)步率＋進(jìn)步率。

1.7 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法 數(shù)據(jù)采用SPSS 13.0統(tǒng)計(jì)學(xué)處理，計(jì)量資料以±s表示，組間比較采用t檢驗(yàn)，計(jì)數(shù)資料采用χ2檢驗(yàn)，P＜0.05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 治療前、后血腫量與神經(jīng)功能缺損評(píng)分比較 比較2組治療前、后血腫量與神經(jīng)功能缺損評(píng)分結(jié)果顯示，觀察組與對(duì)照組治療前血腫量與神經(jīng)功能缺損評(píng)分比較差異無顯著性，治療后觀察組血腫量與神經(jīng)功能缺損評(píng)分較對(duì)照組下降幅度大，2組比較差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05）。見表1。

2.2 2組療效比較 4周后對(duì)治療效果進(jìn)行判定，觀察組基本治愈13例，顯著進(jìn)步17例，進(jìn)步13例，總有效率86.0%；對(duì)照組基本治愈8例，顯著進(jìn)步7例，進(jìn)步18例，總有效率66.0%；觀察組治療效果明顯好于對(duì)照組，2組比較差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05）。見表2。

表1 2組高血壓腦出血患者治療前、后血腫量與神經(jīng)功能缺損評(píng)分比較 （±s）

表1 2組高血壓腦出血患者治療前、后血腫量與神經(jīng)功能缺損評(píng)分比較 （±s）

注：與對(duì)照組比較，＊P＜0.05

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3 討論

高血壓腦出血造成生理與病理改變主要表現(xiàn)在以下幾方面：（1）血腫內(nèi)釋放出凝血酶；（2）血清成分析出與血塊收縮；（3）血紅蛋白及其分解產(chǎn)物對(duì)腦水腫的作用［4］；（4）炎癥細(xì)胞浸潤(rùn)和細(xì)胞因子介導(dǎo)的免疫反應(yīng)；（5）腦大量出血時(shí)存在細(xì)胞毒性損害；（6）出血灶周低灌注半暗帶與組織代謝障礙等。而最根本的改變是血腫對(duì)周圍組織造成的繼發(fā)性損害及本身的占位效應(yīng)，研究證實(shí)［5］，血腫周圍存在水腫，而引起血腫周圍消腫的原因之一是周圍腦組織缺血，所累及的范圍遠(yuǎn)遠(yuǎn)大于出血區(qū)。由于大范圍的腦組織缺血，可繼發(fā)細(xì)胞內(nèi)鈣超載及自由基損傷，必然導(dǎo)致ATP 消耗增加，ATP 的合成無法滿足消耗的需求，致離子轉(zhuǎn)運(yùn)受阻，高能磷酸化合物耗竭，導(dǎo)致神經(jīng)細(xì)胞功能遭到破壞。

尼莫地平是二氫吡啶類鈣通道阻滯劑，其藥理作用是可透過血腦屏障，進(jìn)入腦組織，減少Ca2＋內(nèi)流，抑制鈣通道開放，不僅可保護(hù)腦組織免受缺血性損害，減輕神經(jīng)細(xì)胞內(nèi)鈣超載，同時(shí)可減輕病灶部位的血管痙攣.保護(hù)血腫周圍組織，對(duì)腦出血后局部腦血流下降的改善及消除腦水腫具有一定的作用。大量研究表明［6］，高血壓腦出血患者神經(jīng)細(xì)胞內(nèi)鈣超載是導(dǎo)致腦損害最重要的生理病理變化之一。因此，在腦出血早期給予尼莫地平對(duì)患者預(yù)后的改善作用明顯，通過本研究對(duì)觀察組患者早期采用尼莫地平治療效果顯示，觀察組治療后血腫量與神經(jīng)功能缺損評(píng)分下降幅度明顯大于對(duì)照組；觀察組治療效果明顯好于對(duì)照組，2組比較差異具有顯著性。結(jié)果提示尼莫地平可加快血腫吸收速度，對(duì)縮短患者神經(jīng)功能的恢復(fù)時(shí)間，提高治療療效具有明顯作用。

［1］路勝昔.尼莫地平治療高血壓腦出血臨床療效分析［J］.臨床和實(shí)驗(yàn)醫(yī)學(xué)雜志，2008，7（3）：82.

［2］談文平，雷衛(wèi)東，康俊，等.不同療法對(duì)高血壓出血療效觀察［J］.中國(guó)現(xiàn)代藥物應(yīng)用，2009，3（18）：38-39.

［3］龍威，陸剛，陸偉，等.烏司他丁治療高血壓性腦出血療效觀察［J］.臨床內(nèi)科雜志，2007，24（12）：852.

［4］高文紅.尼莫地平治療高血壓腦出血的療效觀察［J］.醫(yī)藥論壇雜志，2008，29（5）：84-85.

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［6］焦景亞，黎俊芝.尼莫地平對(duì)高血壓腦出血血腫吸收及神經(jīng)功能的影響［J］.第四軍醫(yī)大學(xué)學(xué)報(bào)，2008，29（5）：421-423.