楊 波 洪文瑤 魏晨斌 魏 德 黃繩躍

福建省立醫(yī)院神經(jīng)外科 福州 350001

當重型顱腦損傷出現(xiàn)不能控制的顱內(nèi)高壓時，常采用去骨瓣減壓術(shù)進行治療。此手術(shù)能明顯降低顱內(nèi)壓（intracranial pressure，ICP），提高腦灌注 壓（cerebral perfusion pressure，CPP），增加腦血流量（cerebral blood flow，CBF），從而降低病死率［1-4］，但此手術(shù)并發(fā)癥多［5-8］，主要并發(fā)癥包括腦膨出、腦積水、新發(fā)顱內(nèi)血腫或（和）腦挫裂傷病灶擴大、腦梗死、硬膜下積液以及顱內(nèi)感染等。其中，腦膨出會使腦組織不斷膨出骨窗而嵌頓、壞死、感染，導(dǎo)致新的繼發(fā)性腦損傷，加重腦損傷及神經(jīng)功能障礙。因此，為了解顱腦損傷術(shù)后腦膨出的原因及相應(yīng)處理方法，本文對我院因重型顱腦損傷而行去骨瓣減壓術(shù)后并發(fā)腦膨出患者進行回顧性分析。

1 資料和方法

1.1 臨床資料 收集2012-01—2012-06我院神經(jīng)外科診治的60例重型顱腦損傷去大骨瓣減壓術(shù)患者資料，對其臨床表現(xiàn)、顱腦CT 或MRI影像學、預(yù)后情況（GOS評分）以及診治經(jīng)過進行分析。男45例（75%），女15例（25%）；年齡22～69歲，平均（45.6±6.5）歲。所有患者均行去骨瓣減壓術(shù)，并符合以下條件：（1）有頭部外傷，手術(shù)前GCS評分3～8分，伴意識障礙；（2）多臟器復(fù)合傷被排除；（3）既往無嚴重腦、心、肺器官疾病史。隨訪1～6個月，平均（4.8±1.0）個月。

1.2 統(tǒng)計學處理 采用SPSS 14.0 軟件包進行統(tǒng)計學分析，采用Spearman 等級相關(guān)分析，P＜0.05為差異有統(tǒng)計學意義。

2 結(jié)果

2.1 顱腦損傷類型與術(shù)后腦膨出分析 見表1。經(jīng)統(tǒng)計學分析，Spearman＝-1.000，雙側(cè)P＝0.000，表明術(shù)前存在明顯腦組織損傷的患者，術(shù)后出現(xiàn)腦膨出的發(fā)生率高。

2.2 術(shù)后其他并發(fā)癥與腦膨出關(guān)系分析 見表2。經(jīng)統(tǒng)計學分析，Spearman＝-0.870，雙側(cè)P＝0.000，表明術(shù)后存在并發(fā)癥患者，術(shù)后出現(xiàn)腦膨出的發(fā)生率較高。

表1 顱腦損傷類型與術(shù)后腦膨出情況

表2 術(shù)后其他并發(fā)癥與腦膨出的關(guān)系 ［n（%）］

2.3 術(shù)后腦膨出的發(fā)生率與預(yù)后的關(guān)系 見表3。8例死亡患者中，其中2例分別于術(shù)后當天及第1天死亡，故未能復(fù)查顱腦CT。經(jīng)統(tǒng)計學分析，Spearman＝0.990，雙側(cè)P＝0.000，提示不同GOS等級，腦膨出的發(fā)生率有明顯差別，腦膨出發(fā)生率高者預(yù)后差。

表3 術(shù)后腦膨出的發(fā)生率與預(yù)后的關(guān)系 ［n（%）］

3 討論

3.1 去骨瓣減壓術(shù)后發(fā)生腦膨出的原因 顱腦損傷術(shù)后存在較大的顱骨缺損和硬腦膜缺損是發(fā)生腦膨出的基本條件，顱內(nèi)壓增高致使部分腦組織從顱骨缺損處膨出，這些膨出的腦組織如發(fā)生嵌頓，并發(fā)感染，不僅可使局部腦組織壞死、出血，而且影響鄰近的一部分尚未膨出的腦組織，發(fā)生血液循環(huán)障礙，繼續(xù)向缺損部位膨出，使病情進一步加劇。因此，各種不同原因引起的顱內(nèi)壓增高是引起術(shù)后腦膨出的根本原因。

本文總結(jié)各種重要原因如下：（1）術(shù)前廣泛腦挫裂傷及彌漫性腦腫脹是引起腦膨出的主要原因。發(fā)生機制目前仍在探索中，多數(shù)學者認為與腦缺血再灌損傷有關(guān)［10］。由于顱內(nèi)占位效應(yīng)，腦姐織局部或廣泛性受壓，腦血管擠壓受損后自身調(diào)節(jié)功能喪失，血腦屏障破壞，組織缺血缺氧繼發(fā)腦損傷腦水腫。開顱清除病灶去骨瓣減壓后顱內(nèi)壓降低，腦灌注壓恢復(fù)，腦血流量、血容量迅速增加，引起腦嚴重充血水腫或彌漫性腦腫脹導(dǎo)致腦膨出。（2）術(shù)后新發(fā)顱內(nèi)血腫和（或）腦挫裂傷灶擴大也是術(shù)后腦膨出的重要因素。有學者認為，這與去骨瓣減壓術(shù)后顱內(nèi)壓力銳減有關(guān)［8］。術(shù)前顱內(nèi)占位效應(yīng)使腦組織移位，腦血管擠壓、牽拉受損，由于壓迫暫時未引起或出現(xiàn)少量出血，術(shù)后壓力效應(yīng)銳減，顱內(nèi)喪失調(diào)節(jié)功能的小血管因血管內(nèi)外壓力差急劇改變而破裂出現(xiàn)形成顱內(nèi)血腫。另外，術(shù)后顱內(nèi)殘留空腔內(nèi)腦組織塌陷牽扯血管斷裂出血以及術(shù)后血壓波動大也是形成顱內(nèi)血腫的原因。（3）本文32例術(shù)后腦積水合并腦膨出患者中，28例術(shù)側(cè)側(cè)腦室擴張明顯大于對側(cè)。因此，各種不同原因引起的交通性或阻塞性腦積水也是顱腦損傷術(shù)后腦膨出的重要因素。由于開顱術(shù)后部分血凝塊以及外傷和手術(shù)創(chuàng)傷引起的腦水腫，堵塞腦脊液通路，如第四腦室出口、基底池等，可形成阻塞性腦積水；蛛網(wǎng)膜下腔出血導(dǎo)致蛛網(wǎng)膜顆粒粘連，腦脊液吸收障礙，可形成交通性腦積水。（4）由于術(shù)前、術(shù)后腦水腫存在，腦組織受壓和推移，腦血管尤其是大血管擠壓、扭曲變形導(dǎo)致供血及回流受阻形成腦梗死；術(shù)后血管活性遞質(zhì)釋放，蛛網(wǎng)膜下腔出血引起廣泛性血管痙攣導(dǎo)致腦梗死；術(shù)中、術(shù)后低血壓引起有效循環(huán)血量下降，血液黏稠度升高、血流速度減慢及血栓形成均可誘發(fā)大面積腦梗死。急性大面積腦梗死后繼發(fā)腦腫脹，引起顱內(nèi)壓升高從而形成腦膨出。（5）張力性硬膜下積液。由于外傷或開顱術(shù)造成腦表面蛛網(wǎng)膜破裂，導(dǎo)致腦脊液流入硬膜下腔，尤其是在破裂處形成“活瓣”張力性硬膜下積液；此外，在去骨瓣后，顱內(nèi)外壓力平衡改變，導(dǎo)致對側(cè)硬膜下以及縱裂積液。（6）顱內(nèi)感染也是加重腦膨出的重要因素，雖不直接引起腦膨出，但是顱內(nèi)感染可促進腦水腫和腦積水形成而加重腦膨出。顱內(nèi)感染引起的腦組織局部腫脹、炎性細胞浸潤加重缺血缺氧，促進腦水腫的形成；對于形成彌漫性顱內(nèi)感染的患者，膿物可堵塞中腦導(dǎo)水管、第四腦室出口和基底池引起阻塞性腦積水；同時，蛛網(wǎng)膜下腔可因為積膿而使蛛網(wǎng)膜顆粒對腦脊液的回吸收障礙，形成交通性腦積水。

需強調(diào)的是，上述（2）～（6）點同時也是去骨瓣減壓術(shù)后的并發(fā)癥。腦膨出的形成和加重與這些并發(fā)癥的發(fā)生相互影響。其中任何一個因素處理不當，都會加重腦膨出，引起極其嚴重的后果。

3.2 防治 首先，需要嚴格把握去骨瓣減壓術(shù)的手術(shù)指征。盡管目前去大骨瓣減壓術(shù)的適應(yīng)證無統(tǒng)一標準，但是學者根據(jù)臨床資料分析提出具體的手術(shù)標準，主要是腦疝癥狀（瞳孔對光反射消失）、CT 影像學表現(xiàn)、ICP 以及腦灌注壓方面來確定去大骨瓣減壓術(shù)的手術(shù)指征。Meier等［11］認為早期去骨瓣減壓術(shù)應(yīng)在24h內(nèi)進行，遵循下列標準：GCS評分＜6分、腦疝癥狀、CT 表現(xiàn)腦腫脹、ICP＞35 mmHg。Guerra等［12］認為原發(fā)性腦干損傷、聽覺誘發(fā)電位消失、經(jīng)顱多普勒超聲檢查無血液流動為去骨瓣減壓的禁忌證。雙瞳孔散大固定、GCS為3分持續(xù)時間超過2h的患者，對任何治療效果極差，選擇手術(shù)治療時應(yīng)慎之。

在圍手術(shù)期治療中，原則是盡可能避免顱內(nèi)壓增高，預(yù)防或及時處理各種導(dǎo)致術(shù)后顱高壓的并發(fā)癥。包括：（1）術(shù)中硬膜剪開后應(yīng)行減張修補縫合［13］，以保護腦組織和醫(yī)源性腦膨出；顥肌、顳肌筋膜和帽狀腱膜嚴密縫合，減少腦組織的膨出及嵌頓效應(yīng)；有學者認為，早期行顱骨修補術(shù)，效果顯著［14-15］。（2）術(shù)后生命體征監(jiān)護，穩(wěn)定血壓，保持呼吸道通暢、吸痰以及必要時氣管插管甚至氣管切開，人工呼吸，機械通氣防止腦缺血缺氧。（3）除加強脫水、護腦等治療外，采取亞低溫治療［16］，降低機體基礎(chǔ)代謝率，配合改善微循環(huán)藥物治療。（4）對于腦積水先采取腦室外引流數(shù)日后夾管觀察，或留置腰大池引流管［17］，若無效再行腦室-腹腔分流術(shù)。（5）對于大面積腦梗死，采取改善微循環(huán)、活血化瘀等預(yù)防或治療。

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