余雅婷 譚潔英

1.廣東省江門市新會(huì)區(qū)第二人民醫(yī)院藥劑科，廣東江門529100；2.廣東省江門市新會(huì)區(qū)人民醫(yī)院藥劑科，廣東江門529100

高血壓作是我國常見內(nèi)科病，近年來發(fā)病率顯著增加，加之該病病程較長(zhǎng)，治療較為困難，給患者帶來較多不便，嚴(yán)重影響患者生活質(zhì)量[1-4]。他汀類藥物是近年來常見的降脂類藥物，可逆轉(zhuǎn)左室肥厚。為進(jìn)一步探討高血壓合并左室肥厚的治療方法，為高血壓的藥物治療提供參考，本研究選擇阿托伐他汀聯(lián)合依那普利治療高血壓合并左心室肥厚患者，報(bào)道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料

選擇2011年1月～2012年12月本院和周邊醫(yī)院收治的高血壓合并左心室肥厚患者200例，均符合第7版《內(nèi)科學(xué)》高血壓診斷標(biāo)準(zhǔn)[5]。所有入組患者治療前均未服用相關(guān)的降壓藥物，心電圖檢查均顯示患者伴有不同程度的左心室肥厚。排除繼發(fā)性高血壓病、肝腎疾病、糖尿病、其他心血管疾病及不配合治療者。200例患者中，男103例，女97 例，年齡38～70 歲，平均（56.0±10.2）歲，病程 1～8 年，平均（6.7±2.1）年。全部患者隨機(jī)分為兩組，每組100例，兩組年齡、性別等一般資料差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P>0.05）。

1.2 方法

對(duì)照組給予依那普利10 mg/d，觀察組在對(duì)照組基礎(chǔ)上給予阿托伐他汀20 mg/d，兩組均維持治療6個(gè)月。

1.3 觀察指標(biāo)

于治療前、治療后6個(gè)月觀察患者血壓改變情況，超聲心動(dòng)圖檢查患者左室質(zhì)量指數(shù)（LVMI）、室間隔厚度（LVSTD）、左心室后壁厚度（LVPW）、舒張期左室內(nèi)徑（LVDD）、左室射血分?jǐn)?shù)（LVEF）、二尖瓣E/A峰速度比值。

1.4 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法

采用SPSS 15.0統(tǒng)計(jì)學(xué)軟件，計(jì)量資料數(shù)據(jù)以均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差（±s）表示，組間比較采用LSD-t檢驗(yàn)，計(jì)數(shù)資料以百分率表示，組間比較采用χ2檢驗(yàn)，以P<0.05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 兩組治療前后血壓水平的比較

治療前兩組血壓差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＞0.05）；治療6個(gè)月后，兩組患者血壓均較治療前降低（P＜0.05），且觀察組血壓低于對(duì)照組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）（表1）。

2.2 兩組治療前后左室結(jié)構(gòu)及泵血功能的比較

治 療前兩 組 LVMI、LVSTD、LVPW、LVDD、LVEF、E/A比較，差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＞0.05）；治療后兩組 LVMI、LVPW、LVSTD均較治療前降低，且觀察組明顯低于對(duì)照組（P＜0.05）；兩組E/A均較治療前升高（P＜0.05），且觀察組高于對(duì)照組（P＜0.05）（表 2）。

表1 兩組治療前后血壓水平的比較（mm Hg，±s）

表1 兩組治療前后血壓水平的比較（mm Hg，±s）

與同組治療前比較，*P<0.05；與對(duì)照組治療后6個(gè)月比較，#P<0.05

組別 收縮壓 舒張壓觀察組治療前治療后6個(gè)月對(duì)照組治療前治療后6個(gè)月155.0±10.3 120.3±12.4*#95.2±8.9 78.4±5.4*#154.5±11.7 132.4±10.8*95.3±6.9 84.7±5.8*

表2 治療前后兩組間左室結(jié)構(gòu)及泵血功能的比較（±s）

表2 治療前后兩組間左室結(jié)構(gòu)及泵血功能的比較（±s）

與同組治療前比較，*P<0.05；與對(duì)照組治療后6個(gè)月比較，*P<0.05；

組別 LVMI（g/m2） LVDD（mm） LVPW（mm） LVSTD（mm） E/A LVEF（%）觀察組治療前治療后6個(gè)月對(duì)照組治療前治療后6個(gè)月153.1±12.4 121.3±15.8*#154.3±16.4 138.0±13.9*68.2±10.0 57.0±12.6 67.0±11.4 58.1±10.8 14.0±2.6 10.0±2.2*#13.8±2.7 12.1±2.1*13.1±1.2 10.3±1.7*#12.9±1.4 11.6±1.0*0.82±0.07 1.20±0.01*#0.78±0.03 1.15±0.04*61±2 61±3 60±4 61±1

3 討論

左室肥厚是高血壓最常見的并發(fā)癥，目前其發(fā)病機(jī)制尚無統(tǒng)一定論[6-7]。研究認(rèn)為，血管緊張素Ⅱ（AngⅡ）在高血壓左室心肌肥厚間質(zhì)纖維化中有重要作用。AngⅡ具有生長(zhǎng)因子樣作用，可刺激心肌細(xì)胞肥大及心臟成纖維細(xì)胞的增殖，明顯增高心臟成纖維細(xì)胞濃度及其活性[8]。另有研究報(bào)道[9]，AngⅡ在壓力依賴性心肌肥厚發(fā)病中起重要作用，AngⅡ、醛固酮及血漿腎素等活性物質(zhì)可介導(dǎo)心肌纖維化的形成。而血管緊張素轉(zhuǎn)化酶抑制劑及AngⅡ受體阻斷劑通過干預(yù)分泌調(diào)節(jié)機(jī)制，可打亂并阻斷AngⅡ的作用過程，降低心肌肥厚間質(zhì)纖維化程度，改善心室功能[10-11]。而他汀類藥物不僅可以調(diào)節(jié)血脂，還可阻滯細(xì)胞周期進(jìn)展，抑制血管平滑肌細(xì)胞的增殖，預(yù)防血栓。

本研究結(jié)果顯示，治療6個(gè)月后，兩組患者血壓水平、LVMI、LVPW、LVSTD 均較治療前降低（P＜0.05），且觀察組低于對(duì)照組（P<0.05）；兩組 E/A 均較治療前升高（P＜0.05），且觀察組高于對(duì)照組（P＜0.05）。提示阿托伐他汀聯(lián)合依那普利可明顯逆轉(zhuǎn)高血壓合并左心室肥厚患者心電圖及左心室肥厚，效果較為滿意。依那普利作為血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑，可抑制腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)，有效抑制心肌細(xì)胞的增生，促進(jìn)心室的重塑，而阿托伐他汀可通過降低AngⅡ受體水平、減弱血管緊張素轉(zhuǎn)換酶活性，降低患者血壓。兩者合用，在抑制血管緊張素Ⅱ作用的同時(shí)，可減少并發(fā)癥。

綜上所述，阿托伐他汀聯(lián)合依那普利可較好地逆轉(zhuǎn)高血壓合并左心室肥厚患者心電圖和左心室肥厚，值得臨床廣泛推廣。

[1]周穗梅，譚步巧.阿托伐他汀聯(lián)合依那普利對(duì)高血壓合并左心室肥厚患者心電圖的逆轉(zhuǎn)作用[J].中國當(dāng)代醫(yī)藥，2012，19（16）：82-83.

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