汪 坤， 余竹生

1 高血壓病

高血壓病是指成人處在安靜狀態(tài)時，動脈收縮壓≥140mmHg(18.7kPa)和 (或)舒張壓≥90mmHg(12.0kPa)，常伴有脂、糖類的代謝紊亂，以及腎、心、腦和視網(wǎng)膜等實(shí)質(zhì)器官出現(xiàn)功能性或器質(zhì)性的變化，即出現(xiàn)了以器官重塑為特征的全身性疾病。在高血壓分型中，一般認(rèn)為：病因明確、血壓升高只是某些疾病的一種表現(xiàn)，稱為繼發(fā)性高血壓?。欢鴮τ谠蛭赐耆U明的高血壓病，稱為原發(fā)性高血壓病。其中，原發(fā)性高血壓病約占高血壓病患者的95%，不足5%的高血壓病患者可能繼發(fā)于內(nèi)分泌和腎臟的疾病，約有1%的是單基因遺傳性高血壓病[1]。學(xué)者們研究的高血壓病多指原發(fā)性高血壓病。

一般認(rèn)為，高血壓病的主要病理性變化在于：長時間機(jī)體內(nèi)部的升壓物質(zhì)反應(yīng)性增高、阻力血管的口徑變小，引起了外周阻力較為明顯的增高，最終導(dǎo)致血壓出現(xiàn)了異常的升高。對高血壓病人而言，小動脈的收縮程度非常明顯的影響著實(shí)質(zhì)臟器的血液供應(yīng)量，心臟、腎臟常是受累最嚴(yán)重的器官。以腎臟為例，腎臟的小動脈口徑變小，使得腎臟血液供應(yīng)量減少，引起腎素分泌增多，促進(jìn)血管緊張素生成量增加，又進(jìn)一步地加劇小動脈收縮，在血壓升高的同時，腎臟血液供應(yīng)量進(jìn)一步下降，如此形成了惡性循環(huán)。高血壓病對人類的最明顯的危害在于：它引起全身重要器官的嚴(yán)重?fù)p害，即高血壓并發(fā)癥。如今普遍認(rèn)為，高血壓病已成為全球最大的健康問題之一。

目前研究表明，高血壓病是由多種發(fā)病因素所致，且致病的機(jī)制也很復(fù)雜。有學(xué)者認(rèn)為：遺傳的因素在原發(fā)性高血壓病的發(fā)病過程中起著很重要的作用，人群中個體之間血壓水平變異的30%~50%是由遺傳因素決定，遺傳因素上的研究與現(xiàn)實(shí)的關(guān)注并不太多見。對于高血壓的致病機(jī)制，目前常認(rèn)為是：腎臟、內(nèi)分泌、血管壓力感受器的功能性異常，細(xì)胞膜離子轉(zhuǎn)運(yùn)異常，中樞神經(jīng)系統(tǒng)功能失調(diào)，此外生活方式、環(huán)境因素、遺傳因素也很大程度上影響著高血壓病[2]。

世界衛(wèi)生組織心血管疾病專家組認(rèn)為，高血壓病患者通過適宜的運(yùn)動能夠降低血脂、降低血壓、改善心肺功能,這一觀點(diǎn)已在世界范圍內(nèi)日益引起人們的重視與推廣[3]。運(yùn)動期間，機(jī)體骨骼肌血管擴(kuò)張，毛細(xì)血管密度及數(shù)量增加，血液循環(huán)及代謝活動增強(qiáng)；運(yùn)動后，交感神經(jīng)系統(tǒng)的緊張性降低，其正性的肌力作用減弱，使得心率下降，心肌收縮力減少，總外周阻力降低，血壓下降。運(yùn)動干預(yù)的研究多見于原發(fā)性高血壓，繼發(fā)性高血壓應(yīng)先治療引起高血壓的疾病，而后再開展高血壓病的治療。目前，運(yùn)動干預(yù)對高血壓病作用的效果、機(jī)制以及注意事項(xiàng)等仍需進(jìn)一步深入研究。

2 運(yùn)動性高血壓

人們對高血壓病的認(rèn)識多局限在靜息狀態(tài)下的觀察,對緊張、激動、劇烈運(yùn)動等條件下出現(xiàn)的血壓波動,常視為是一種正常的生理性反應(yīng)。實(shí)際上忽略了另一種血壓的異常現(xiàn)象——運(yùn)動性高血壓。

運(yùn)動性高血壓主要特點(diǎn)是運(yùn)動后血壓過度的升高[4]。正常人運(yùn)動中收縮壓(SBP)都會升高，但不少研究表明，運(yùn)動中SBP出現(xiàn)了過度的增高也是一種異常的反應(yīng)。超強(qiáng)的增壓反應(yīng)(exBPR)說明機(jī)體的血管內(nèi)皮功能出現(xiàn)障礙[5]，這也是血管硬化的早期指標(biāo)之一，exBPR的發(fā)生很大程度上能夠提示新發(fā)高血壓病、器官損害以及心血管事件的危險，因此值得關(guān)注。許多研究提示，正常人在運(yùn)動期間出現(xiàn)過高的血壓反應(yīng)，高血壓病的發(fā)生可能性較大[6]。臨床研究中，黃海云發(fā)現(xiàn)：運(yùn)動中血壓過高的人，更易表現(xiàn)出高血壓病的臨床特征[7]。依據(jù)運(yùn)動后5 min血壓水平，Yosefy將86名具有運(yùn)動高血壓反應(yīng)(＞180/100mmHg)的非高血壓病患者分為恢復(fù)緩慢組(≥160/90mmHg)和正?；謴?fù)組(＜160/90 mmHg)，5年后，恢復(fù)緩慢組的高血壓病合并缺血性心臟病、高膽固醇血癥的比例更高，表明運(yùn)動后血壓緩慢恢復(fù)和exBPR能夠提示罹患腦卒中的風(fēng)險[8]。Filipovsky等人認(rèn)為，運(yùn)動期間出現(xiàn)超高的收縮壓是影響心血管病死亡率的危險因素，運(yùn)動中收縮壓越高，死亡率也會越高，這個相關(guān)性與機(jī)體在靜息狀態(tài)下的血壓和心率的關(guān)系不大[9]。

運(yùn)動性高血壓的機(jī)制目前尚不清楚。有研究表明，其病理生理機(jī)制可能在于糖基化終產(chǎn)物的增加、內(nèi)皮功能的損害、神經(jīng)系統(tǒng)功能改變所引起。有報道認(rèn)為運(yùn)動性高血壓是由血管緊張素Ⅱ（AngⅡ）的升高引起，也有人認(rèn)為與炎癥反應(yīng)有關(guān)[10-12]。

運(yùn)動血壓的測試具有可靠、安全、易實(shí)現(xiàn)的特點(diǎn)，作為血壓評價的一種方法，能夠?yàn)榕紲y血壓和動態(tài)血壓做補(bǔ)充，可運(yùn)用于臨床，黃海云等認(rèn)為運(yùn)動性高血壓能夠在正常人中早期提示高血壓病的發(fā)生風(fēng)險，并做出危險等級評價[13]。

運(yùn)動性高血壓易被人們忽視，它對臨床高血壓病的早期診斷和危險性評價都有著廣泛的意義。從生理、心理兩個方向著手，可開展在不同運(yùn)動方式和強(qiáng)度下，不同地區(qū)、不同人群出現(xiàn)運(yùn)動性高血壓的可能性的研究，建立資料庫，結(jié)合臨床應(yīng)用，尤其是與高血壓病的相關(guān)研究的結(jié)合，進(jìn)而不斷研究運(yùn)動性高血壓產(chǎn)生的機(jī)制及其評價高血壓病的科學(xué)性。

3 肥胖與高血壓病

大量研究表明，肥胖是高血壓病發(fā)生的重要危險因素。近40余年來，我國高血壓流行病學(xué)的資料都提及高血壓病的發(fā)生與肥胖存在一定的相關(guān)[14]。肥胖能夠?qū)е绿悄虿　⒏哐獕阂约皠用}粥樣硬化的發(fā)病率上升，研究顯示：約有60%的成年肥胖者合并為原發(fā)性高血壓，肥胖者發(fā)生高血壓病的危險性增加2~6倍[15]。如何有效改善肥胖高血壓病患者的血壓并調(diào)節(jié)肥胖相關(guān)的代謝紊亂，是亟待解決的問題。

研究表明，通過運(yùn)動減肥可降低血壓。Morgan認(rèn)為高血壓病與肥胖關(guān)系密切，治療肥胖能夠使血壓下降，高血壓伴肥胖者應(yīng)適宜運(yùn)動、適當(dāng)節(jié)食，注意減肥。Himeno[16]等人的一項(xiàng)包括11例血壓正常人及11例高血壓病人的報告顯示，通過低熱量飲食和中等量的運(yùn)動，12周后，高血壓組：SBP、舒張壓（DBP）以及平均血壓(MBP)分別降低1.73、1.20和1.47 kPa，降壓較為明顯。Kanai[17]等人的一項(xiàng)包括26例高血壓病肥胖婦女的研究表明，內(nèi)臟脂肪含量的下降、內(nèi)臟與皮下脂肪比值的變化都與血壓下降的均值密切相關(guān)。Sipetie[18]等人研究認(rèn)為肥胖患者隨著體重減輕，SBP和DBP均明顯降低，相關(guān)性分析表明，在女性體重減輕比率與舒張壓降低呈顯著正相關(guān)。

肥胖作為原發(fā)性高血壓病的重要危險因素，日益引起人們關(guān)注。通過運(yùn)動干預(yù)，使得肥胖患者肥胖程度得以減輕，其胰島素水平、血管緊張素酶抑制素Ⅱ的活性、腎素-血管緊張素—醛固酮系統(tǒng)（RAAS）等一系列與高血壓病相關(guān)的因素都得到明顯地改善[19]。

肥胖患者作為特殊的人群，通過運(yùn)動干預(yù)的手段不僅能夠起到減肥的效果，而且對于降低血壓、改善高血壓病癥狀也有著明顯的作用，但自身機(jī)體內(nèi)與高血壓病相關(guān)因子的改變，不足以說明是肥胖病癥的減輕改善了高血壓病，還是高血壓病的緩解引起肥胖的有利改變。此外，對于不同個體，運(yùn)動干預(yù)的強(qiáng)度、方式的選擇應(yīng)如何處理，干預(yù)過程中應(yīng)注意的問題，及其深入分析運(yùn)動干預(yù)在治療高血壓病的具體機(jī)制等問題都值得探究。

4 運(yùn)動干預(yù)對高血壓的影響

“生命在于運(yùn)動”,適宜運(yùn)動有明顯的降壓作用[20]。流行病學(xué)調(diào)查資料也顯示，適宜的規(guī)律性運(yùn)動與心血管病死亡率之間呈現(xiàn)等級性負(fù)相關(guān)。通過運(yùn)動干預(yù)的強(qiáng)度、干預(yù)方式的選擇、干預(yù)的效果、作用的機(jī)制等的研究，有助于揭示運(yùn)動干預(yù)對高血壓病的影響，為高血壓病的運(yùn)動干預(yù)治療提供依據(jù)。

4.1 運(yùn)動干預(yù)

適宜運(yùn)動可以降低血壓,而不恰當(dāng)?shù)倪\(yùn)動則可能導(dǎo)致運(yùn)動性高血壓并引起心腦血管事件的發(fā)生，在運(yùn)動過程中，對運(yùn)動量的把握最為關(guān)鍵。運(yùn)動量一般包括運(yùn)動強(qiáng)度、運(yùn)動時間以及運(yùn)動方式，更多關(guān)注的是運(yùn)動的強(qiáng)度。

制定高血壓病患者的運(yùn)動處方之前，運(yùn)動強(qiáng)度的測定是必不可少的要素。Almeida等人對自發(fā)性高血壓大鼠（SHR）進(jìn)行了3種不同速度的運(yùn)動，確定MLSS（最大血乳酸穩(wěn)態(tài)，10~25min內(nèi)血乳酸改變≤1mmol/L）[21]，再通過MLSS來制定高血壓患者運(yùn)動強(qiáng)度。

周錫平[22]等人依據(jù)公式(210 — 年齡)算出個體最大心率，再用最大心率的70%以下作為運(yùn)動強(qiáng)度的指標(biāo)，結(jié)果安全有效，因此認(rèn)為高血壓病患者的適宜運(yùn)動強(qiáng)度是中、小運(yùn)動強(qiáng)度。由于高血壓病患者只需中小運(yùn)動強(qiáng)度，運(yùn)動過程中，最好選擇消耗體力較小、動作簡單易行、持續(xù)時間較長的運(yùn)動方式，如太極拳、散步、慢跑等。Galler等人觀察青少年原發(fā)性高血壓病患者中等強(qiáng)度的運(yùn)動，要求運(yùn)動時間30 min/d以上，運(yùn)動強(qiáng)度達(dá)到靶心率即最大心率的60%~80%，結(jié)果發(fā)現(xiàn)運(yùn)動時間、強(qiáng)度達(dá)到的越好，血壓下降越明顯[23]。也有學(xué)者對一組青少年原發(fā)性高血壓病患者的運(yùn)動干預(yù)發(fā)現(xiàn)：規(guī)律的中等強(qiáng)度有氧運(yùn)動，可以使夜間血壓下降率略有增加，與此同時舒張壓降低，LVM（左室重量）明顯下降，可以說明規(guī)律的有氧運(yùn)動可能降低血壓的變異性，有助于減少對靶器官的損害。有規(guī)律的耐力運(yùn)動被證實(shí)可以使血管順應(yīng)性改變，提高機(jī)體壓力感受器的敏感性，從而使得總外周阻力下降[24]，血壓降低。

根據(jù)研究結(jié)果，高血壓病患者的運(yùn)動方式只能是中、小運(yùn)動量的運(yùn)動，運(yùn)動強(qiáng)度過高的運(yùn)動不會有降壓效果，還可能引起運(yùn)動性高血壓，并進(jìn)一步誘發(fā)心腦血管事件。

高血壓患者選擇的適宜運(yùn)動強(qiáng)度應(yīng)為中、小強(qiáng)度的運(yùn)動，對于相關(guān)的運(yùn)動方式的選擇，有氧運(yùn)動（AE）已被證明有利于預(yù)防和治療高血壓，Collier等人對Ⅰ級高血壓、臨界高血壓患者分別進(jìn)行為期4周的抗阻運(yùn)動（RE）和有氧運(yùn)動(AE)兩種訓(xùn)練，結(jié)果顯示與AE相比，女性RE后收縮壓和舒張壓下降后更明顯，而男性在兩種運(yùn)動模式下，BP（血壓）下降相當(dāng)。中等強(qiáng)度的RE訓(xùn)練更有利于女性高血壓患者，因?yàn)榕c男性相比，女性舒張壓出現(xiàn)顯著下降，血流介導(dǎo)的血管擴(kuò)張功能提高且不伴有動脈僵硬度增加[25]。Lamina等人研究表明，間歇訓(xùn)練使得BP、DBP、TC（總膽固醇）顯著下降，VO2max和HDL（高密度脂蛋白）水平顯著增加。間歇訓(xùn)練方案是一種有效的非藥物治療高血壓和上調(diào)HDL的輔助手段[26]。中小強(qiáng)度運(yùn)動過程中血液重新分配的發(fā)生程度較輕，對已經(jīng)合并有重要臟器病理變化的高血壓病患者相對比較安全。

4.2 干預(yù)效果

高血壓病的主要危害，在于它導(dǎo)致重要器官的嚴(yán)重?fù)p害，心、腦以及腎臟常是受累最嚴(yán)重的器官。對于高血壓病的治療，包括藥物干預(yù)和非藥物干預(yù)。其中非藥物干預(yù)措施，強(qiáng)調(diào)經(jīng)常參加體育鍛煉的做法，這種運(yùn)動干預(yù)的方式對于治療高血壓病的效果，尤其是對于實(shí)質(zhì)臟器的影響，值得關(guān)注。

Braz等人對12名老年女性高血壓病患者進(jìn)行為期2周的慢走，在訓(xùn)練前后受試者的VO2max、MBP、SBP、DBP之間存在顯著性差異。實(shí)驗(yàn)后，心率和血壓恢復(fù)水平明顯提高，血清膽固醇變化不明顯[27]。

高血壓病患者的左心室肥厚是其心臟不良預(yù)后的重要危險因素[28]。Zheng H等人研究運(yùn)動干預(yù)對高血壓病患者左心室功能影響發(fā)現(xiàn)：6個月的運(yùn)動干預(yù)可以提高高血壓病患者的有氧運(yùn)動水平和左心室舒張功能。運(yùn)動組的VO2max、AT（無氧閾）、最大輸出功率、T（AT）（運(yùn)動開始達(dá)到無氧閾的時間）都顯著增加，安靜心率顯著降低[29]。Huang等人在對高血壓病患者的心肌細(xì)胞凋亡以及再生的研究中發(fā)現(xiàn)：高血壓病患者通過運(yùn)動干預(yù)后，心肌細(xì)胞蛋白水平的IGF-1、IGF-1R、P-PI3K、p-Akt和Bcl2活性增強(qiáng)[30]，這些變化對于心肌細(xì)胞的凋亡起到一定的抑制作用。

Agarwal等人在對長期運(yùn)動干預(yù)下的SHR研究中發(fā)現(xiàn)：運(yùn)動干預(yù)緩解高血壓病癥，維持抗氧化狀態(tài)，防止氧化應(yīng)激和炎癥反應(yīng)，抑制了循環(huán)系統(tǒng)中的血管緊張素Ⅱ的增加，維持SHR的腎血流動力學(xué)和結(jié)構(gòu)的穩(wěn)定，并在超微結(jié)構(gòu)和功能水平上對腎臟起著一定的保護(hù)作用[31]。Garcia等人觀察低強(qiáng)度運(yùn)動干預(yù)的SHR發(fā)現(xiàn)，運(yùn)動后SHR的SBP降低26%，腎小球的濾過屏障、近曲小管和遠(yuǎn)曲小管的基底膜都出現(xiàn)結(jié)構(gòu)性的改善[32]。

運(yùn)動干預(yù)對于高血壓病引起的心、腎等實(shí)質(zhì)臟器功能的損害有著良性的影響，運(yùn)動干預(yù)的強(qiáng)度、方式用于制定高血壓病患者的運(yùn)動處方上如何更加科學(xué)有效，仍需進(jìn)一步探討。

4.3 干預(yù)機(jī)制

以一些活性分子為靶點(diǎn)來研究高血壓病的發(fā)病機(jī)制、探究高血壓病的防治措施得到廣泛推廣，也具有重要的臨床意義[2]。眾所周知的胰島素、瘦素（leptin）、AngⅡ、醛固酮、一氧化氮（NO）、內(nèi)皮素（ET）等一系列與高血壓病發(fā)生、發(fā)展進(jìn)程相關(guān)的活性分子，在運(yùn)動干預(yù)的模式下，會對患有高血壓病的機(jī)體產(chǎn)生如何影響，運(yùn)動干預(yù)的策略對于高血壓的防治的潛在機(jī)制如何，都值得關(guān)注。

研究表明,胰島素抵抗與高血壓病之間密切相關(guān)，高血壓病患者中80%以上伴有糖耐量降低[33]。胰島素抵抗與交感神經(jīng)活性增加有關(guān)，交感神經(jīng)活性的增加，血管對血管緊張素Ⅱ的升壓反應(yīng)增強(qiáng)，引起血壓升高；細(xì)胞內(nèi)陽離子平衡失去穩(wěn)態(tài)，Na+和Ca2+濃度升高，提高了小動脈平滑肌對血壓加壓物質(zhì)的反應(yīng)，也會升高血壓。近幾年，國內(nèi)外許多學(xué)者研究認(rèn)為：高胰島素血癥或胰島素抵抗在高血壓的發(fā)病機(jī)制中有著重要作用[34]。陳文鶴等人發(fā)現(xiàn)：適宜運(yùn)動可以提高胰島素信號轉(zhuǎn)導(dǎo)過程中的關(guān)鍵蛋白的活性，從而使得胰島素的敏感性提高；運(yùn)動減肥后，男性肥胖青少年血液胰島素水平下降非常明顯，胰島素敏感指數(shù)也有非常顯著的提高[35]。

瘦素（Leptin）能夠介導(dǎo)一些細(xì)胞因子引起交感神經(jīng)興奮、血漿腎素活性增強(qiáng)[36]，Leptin受體前、受體或受體后功能異常,導(dǎo)致Leptin的促內(nèi)皮合成NO的作用異常以及誘發(fā)的代謝紊亂都影響著高血壓病的發(fā)生[37]。研究表明，進(jìn)行規(guī)律的有氧運(yùn)動可使超重成人Leptin水平下降10%[35]。

動脈血管彈性功能減退、內(nèi)皮功能障礙等血管壁損傷的現(xiàn)象在高血壓病患者病程早期均可出現(xiàn)。Fernandesdens等人研究發(fā)現(xiàn)，自發(fā)的高血壓大鼠（SHR）通過運(yùn)動訓(xùn)練后，內(nèi)皮祖細(xì)胞（EPCs）的數(shù)量得到恢復(fù)，提示可能與外周血管再生有關(guān)[38]。

NO即內(nèi)皮舒張因子（EDRF），為內(nèi)皮細(xì)胞產(chǎn)生的最主要的、強(qiáng)大的舒血管因子。高血壓病理?xiàng)l件下，機(jī)體NO水平降低。學(xué)者發(fā)現(xiàn)通過有氧運(yùn)動增加了NO的釋放，減少高血壓病患者的反應(yīng)性充血的引起的損傷[39]。自發(fā)的高血壓大鼠（SHR）通過運(yùn)動訓(xùn)練改善了血管內(nèi)皮功能和小腸系膜動脈的血管硬化，Roque等人認(rèn)為這可能與降低氧化應(yīng)激和NO的生物利用度的增加有關(guān)[40]。也有報道表明：運(yùn)動能夠誘發(fā)血管內(nèi)皮型一氧化氮合酶表達(dá)上調(diào)。12周的有氧運(yùn)動訓(xùn)練的結(jié)果使得動脈血管順應(yīng)性增加，同時血漿ET-1水平降低。這些結(jié)果表明，內(nèi)源性ET-1參與了規(guī)律性的有氧運(yùn)動，是引起中央動脈順應(yīng)性有益變化的內(nèi)在機(jī)制[41]。

RAAS在調(diào)節(jié)水鹽平衡、血管張力以及心血管重塑中起著重要的作用。AngⅡ是RAAS中的主要效應(yīng)分子，AngⅡ引起的循環(huán)中血流動力學(xué)的急性調(diào)節(jié)，引起血壓升高；局部組織中AngⅡ主要與血壓的長期效應(yīng)，即高血壓病的發(fā)生、發(fā)展等緊密相關(guān)。研究發(fā)現(xiàn)：適宜的運(yùn)動可降低血漿腎素和醛固酮濃度，減少了RAAS的鈉水潴留的作用。

運(yùn)動是抗原發(fā)性高血壓病的非藥物療法的最有效方式。運(yùn)動降壓主要是通過調(diào)整壓力感受器，重新分布血液，再對腎素-血管緊張素軸的調(diào)節(jié)等多因素的改變而實(shí)現(xiàn)的。適宜的運(yùn)動既可增強(qiáng)心輸出量，又不會發(fā)生明顯的血液重新分配，使內(nèi)臟器官血流量增加，大量開放骨骼肌的血管床，可以明顯降低心臟收縮的后負(fù)荷，從而使舒張壓得以降低[42]。長期堅(jiān)持運(yùn)動使血漿前列腺素水平的提高，促進(jìn)尿鈉排泄，相對降低血容量，同時抑制去甲腎上腺素在神經(jīng)末梢的釋放，都利于降低血壓。通過運(yùn)動干預(yù)對高血壓病多因素的研究，仍不足以闡釋運(yùn)動干預(yù)對高血壓相關(guān)因子的作用機(jī)制，還需對這些因子形成的網(wǎng)絡(luò)調(diào)節(jié)進(jìn)行整合研究。

5 小結(jié)

高血壓病是一種多因素變化的疾病，發(fā)病的機(jī)制復(fù)雜，治療的方法也有多種，運(yùn)動干預(yù)作為不可或缺的一種，不僅緩解了高血壓病的高壓狀態(tài)，還避免了降壓藥物的副作用，增進(jìn)機(jī)體的整體健康水平。運(yùn)動干預(yù)的強(qiáng)度、運(yùn)動項(xiàng)目的選擇、運(yùn)動持續(xù)時間的合理掌控，都對防治高血壓病也有著重要意義。然而，目前尚沒有大規(guī)模、前瞻性的研究來證實(shí)運(yùn)動干預(yù)能否降低心血管病的發(fā)生率和死亡率，運(yùn)動干預(yù)獨(dú)立地降低血壓的機(jī)制也尚不清楚，都有待進(jìn)一步的研究。

進(jìn)行運(yùn)動干預(yù)治療高血壓病的研究，還可從單純生物醫(yī)學(xué)模式轉(zhuǎn)變?yōu)樯铩⑿睦?、社會等因素相結(jié)合的綜合治療模式，注重病人的心理指導(dǎo)，培養(yǎng)良好的生活方式。

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